.
.

Жировая эмболия при переломах прогноз


Жировая эмболия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Жировая эмболия

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь . Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия - результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса - системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Каков прогноз жировой эмболии?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH ESPAÑOL .

Что такое жировая эмболия; лечение, профилактика и патогенез. - Примечания к прочтению

Жировая эмболия - закупорка кровеносных сосудов каплями жира, которая чаще всего возникает после переломов длинных костей, например костей ног, бедер или бедер. Она также может возникнуть в послеоперационном периоде ортопедических операций или таких процедур, как липосакция.

Жировая эмболия - закупорка кровеносных сосудов каплями жира, которая чаще всего возникает после переломов длинных костей, например костей ног, бедер или бедер, но также может возникнуть в послеоперационном периоде ортопедических операций или процедур, таких как липосакция. .Жировая эмболия легких возникает в результате попадания твердых частиц жира в легочную циркуляцию. После переломов длинных костей у большинства пациентов развивается жировая эмболия, но у большинства не развивается синдром жировой эмболии, который включает наличие по крайней мере одного из трех основных симптомов: респираторной недостаточности и церебральных симптомов.

Например, микроскопическая жировая эмболия может быть обнаружена в бедренной вене, дренирующей место операции, практически у всех пациентов, перенесших полную замену тазобедренного сустава, но ни у одного из пациентов не развивается синдром жировой эмболии.При переломах таза или длинных костей ног только у 2% пациентов развивается синдром явной жировой эмболии, но примерно у половины пациентов развивается транзиторная гипоксемия, часто с тромбоцитопенией, что свидетельствует о субклиническом синдроме жировой эмболии.

ПАТОГЕНЕЗ жировой эмболии

Патогенез синдрома жировой эмболии может быть более сложным, чем простая физическая окклюзия артериол жировыми шариками, высвобождаемыми из костного мозга. Это может быть связано с гидролизом триглицеридов липопротеинлипазой с высвобождением свободных жирных кислот, которые значительно более токсичны для эндотелия, чем сами триглицериды.Концентрация свободных жирных кислот может быть выше в непосредственной близости от жировых шариков, закупоривающих легочные артериолы или капилляры, вызывая дополнительное химическое повреждение, осложненное тромбозами тромбоцитов и фибрина.

Поскольку у многих пациентов с переломами развивается жировая эмболия, почему только у некоторых развивается синдром жировой эмболии? Имеются данные о том, что пациенты, у которых развивается синдром, конституционно отличаются от людей с аналогичной степенью травмы, у которых нет; у них наблюдаются значительные нарушения углеводного и липидного обмена и свертывания крови, повышенная ломкость капилляров и аномальная нейрогуморальная регуляция в ответ на физическую нагрузку.В частности, у них более высокая частота повышенного уровня сахара в крови или диабетического анамнеза и значительно более высокий уровень бета-липопротеинов. Было показано, что как диабетическое состояние, так и семейный рост бета-липопротеинов связаны с аномалиями агрегации тромбоцитов.

Основные причины жировой эмболии

Жировая эмболия может быть вызвана такими ситуациями, как:

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ жировой эмболии.

У типичного пациента с синдромом жировой эмболии тахикардия 140 ударов в минуту, тахипноэ от 30 до 40 вдохов в минуту и ​​лихорадка до 39 ° C через два-три дня после перелома. Пациент может казаться синюшным, а может и не казаться синюшным, могут быть слышны хрипы, часто встречаются петехии, особенно вокруг подмышечных складок, шеи и верхней части грудной клетки, а также конъюнктивы или глазного дна. У пациента часто появляется беспокойство или повышенная раздражительность, которые могут прогрессировать до делирия или комы.Все эти находки есть у каждого пациента. Разумный подход к диагностике состоит в том, чтобы настаивать на одном основном признаке и четырех второстепенных признаках, наряду с демонстрацией жировой макроглобулинемии и гипоксемии.

Основными признаками синдрома жировой эмболии являются (1) дыхательная недостаточность, (2) поражение головного мозга и (3) петехиальная сыпь. Незначительными признаками являются (1) гипертермия, (2) тахикардия, (3) изменения сетчатки, (4) желтуха, (5) изменения почек, (6) анемия, (7) тромбоцитопения и (8) повышенная скорость оседания.Жировые шарики могут быть обнаружены в венозной крови с помощью метода crvostat или путем фильтрации сыворотки через фильтр MiUipore 8 микрон и окрашивания фильтра на жир с помощью красителя Судан IV. У 100 пациентов с синдромом жировой эмболии первоначальными данными при поступлении были церебральные симптомы (обычно сонливость или спутанность сознания) у 34%; тахикардия и гипертермия - 29%; нарушение функции дыхания с одышкой, тахипноэ или кровохарканьем - 20%; петехиальная сыпь - 17%. Выздоровление) было полным у 77 пациентов и частичным - у семи.Шестнадцать пациентов умерли, восемь - от синдрома жировой эмболии и восемь - от самой травмы.

Описаны три различных синдрома жировой эмболии: (1) При острой реакции смерть наступает из-за системной эмболии головного мозга или коронарных артерий. (2) В классическом ответе рентгенографические данные в грудной клетке варьируются от нормального рисунка или пятнистой плотности до линейных полос, исходящих из прикорневой области. Примерно у трети пациентов наблюдается явный отек легких, однако их гипоксемию можно полностью исправить, увеличив долю вдыхаемого кислорода до 40 процентов.до 60 процентов для коррекции гипоксемии. У них есть доказательства диссеминированного внутрисосудистого свертывания с тромбоцитопенией, удлиненного протромбинового времени и АЧТВ, пониженной концентрации фибриногина и повышения продуктов распада фибрина. При вскрытии обнаруживается внутриальвеолярное кровоизлияние, инфильтрация макрофагов и мононуклеарных клеток, а также агрегация тромбоцитов и фибрина в нескольких капиллярах и артериолах.

Лечение жировой эмболии.

Важнейшим аспектом лечения является кислородная терапия.Если требуется более 50% кислорода, рекомендуется интубация пациента, чтобы можно было использовать положительное давление в конце выдоха (PEEP). Обычно можно найти оптимальный уровень ПДКВ, который обеспечивает большую доставку кислорода к тканям при более низком давлении кислорода на вдохе, чем без ПДКВ. Раннее лечение кортикостероидами, хотя и не доказано, может быть полезным. Например, когда массивные дозы метилпреднизолона (30 мг на килограмм внутривенно с восьмичасовыми интервалами) используются с профилактической целью у пациентов с высоким риском синдрома жировой эмболии, наблюдается значительное улучшение давления кислорода в артериях и предотвращение аномалий тестов коагуляции и количество тромбоцитов.

ПРОГНОЗ жировой эмболии

Прогноз для синдрома жировой эмболии лучше, чем для большинства причин респираторного дистресс-синдрома взрослых. При синдроме жировой эмболии уровень смертности составляет около 8 процентов по сравнению с примерно 50-процентным уровнем смертности от большинства других причин респираторного дистресс-синдрома взрослых.

.

A История болезни и обзорная литература

Синдром жировой эмболии (FES) представляет собой опасное для жизни осложнение у пациентов с ортопедической травмой, особенно с переломами длинных костей. Диагноз жировой эмболии ставится только на основании клинических признаков без каких-либо конкретных лабораторных данных. FES не имеет специального лечения и требует поддерживающего лечения, хотя его можно предотвратить путем ранней фиксации переломов костей. Здесь мы сообщаем о случае ФЭС у пациента с переломом шейки правой бедренной кости, который был первоначально диагностирован по критериям Гурда и впоследствии подтвержден типичными проявлениями на магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.Пациент получил поддерживающую терапию и короткий курс метилпреднизолона внутривенно.

1. Введение

Жировая эмболия была впервые описана Ценкером [1] в 1861 году у железнодорожного рабочего с травмой грудопоясничного отдела позвоночника. В 1873 году Эрнст фон Бергманн первым поставил клинический диагноз жировой эмболии у пациента, который упал с крыши и получил оскольчатый перелом дистального отдела бедренной кости.

FES обычно возникает в течение 48 часов после травмы или во время хирургических процедур у большинства пациентов; однако у большинства пациентов симптомы обычно протекают бессимптомно.У небольшого числа пациентов могут проявляться признаки и симптомы, связанные с легкими, мозгом и кожей. Фактическая частота FES колеблется от <1% до 30% из-за отсутствия универсальных критериев диагностики.

2. Описание клинического случая

57-летний мужчина с артериальной гипертензией и давним кровоизлиянием в базальные ганглии был отправлен в университетскую больницу Таммасат для операции на правом бедре. Пациент чувствовал себя хорошо за 10 дней до этой оценки, когда он поскользнулся и упал. Он сразу почувствовал боль в правом бедре.Ортопед из частной больницы диагностировал у него перелом шейки правой бедренной кости (рис. 1), который впоследствии направил его на плановую операцию в университетскую больницу Таммасат. Ортопедическая бригада университетской больницы Таммасат спланировала полное эндопротезирование тазобедренного сустава. Дуплексное ультразвуковое исследование сонной артерии и транскраниальное допплеровское ультразвуковое исследование были оценены перед операцией без существенных отклонений. К сожалению, во время операции у пациента внезапно развилась гипотензия, и его реанимировали с помощью 500 мл физиологического раствора.Через пять минут его кровяное давление стабилизировалось.


Через час после операции пациент перестал реагировать на лечение после прекращения приема анестетиков. В связи с постоянным отсутствием реакции потребовалась медицинская консультация. По оценке врача-консультанта, пациент не мог ответить ни на один вопрос или выполнить команду; у него не было спонтанного открытия глаз. Температура 36,8 ° C, артериальное давление 110/60 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений 120 ударов в минуту. Частота дыхания составляла 35 вдохов в минуту, а сатурация кислорода составляла от 90% до 95%, когда пациент дышал через мешок без обратного дыхания с потоком кислорода 8 литров в минуту.Зрачки равные, круглые, светочувствительные с сужением от 3 до 2 мм. Вестибулоокулярный и рвотный рефлексы в норме. Мощность двигателя была на уровне 0/5 по шкале MRC. Жесткости затылка не было. Рефлексы глубоких сухожилий в норме. Осмотр легкого выявил тахипноэ и мелкую крепитацию в обоих нижних отделах легких. Обследование сердца показало стойкую тахикардию, в остальном нормальное состояние. Анализ мочи показал 2+ скрытой крови, 2+ лейкоцитарной эстеразы, 1+ белка, от 10 до 20 эритроцитов на поле высокого увеличения и от 5 до 10 лейкоцитов на поле высокого увеличения.Полные результаты лабораторных исследований до и после операции представлены в таблице 1.


Переменная Референсный диапазон 2 дня до операции 1 час после операции 24 часа после операции 48 часов после операции

Гематокрит (%) 40–52 44,7 41 30,6 33.7
Гемоглобин (г / дл) 13,5–17,5 15,0 13,8 10,4 11,4
Число эритроцитов (10 3 / µ л) 4,00 –6,00 4,87 4,46 3,37 3,69
Количество лейкоцитов (10 3 / µ л) 4,0–11,0 9,7 21,6 15,1 16,1
Количество тромбоцитов (10 3 / µ л) 140–440 353 353 234 248
Протромбиновое время (сек) 11.2–13,4 14,3 15,8
Международное нормализованное отношение протромбинового времени 1,17 1,30
Активированное частичное тромбопластиновое время (сек) 22,2 –29,4 28,9 29,1
Натрий (ммоль / л) 136–145 138 134 134
Калий (ммоль / л) 3.5–5,1 4,3 4,1 3,5
Хлорид (ммоль / л) 98–107 98 101 101
Двуокись углерода (ммоль / л) ) 21–32 27,6 23,9 22,3
Кальций (мг / дл) 8,5–10,1 7,4 7,4
Фосфор (мг / дл) дл) 2.5–4,9 2,6 2,3
Магний (мг / дл) 1,8–2,4 2,3 2,4
Азот мочевины (мг / дл) 7–18 15,32 19,1 21,2
Креатинин (мг / дл) 0,6–1,3 0,94 1,06 0,86
Альбумин (г / дл) ) 3.5–5 4,1 2,5 2,3
Общий белок (г / дл) 6,4–8,2 8,1 5,3 5,5
Аланинфосфатаза (U / л) 12–78 52 27 64
Аспартатаминотрансфераза (Ед / л) 15–37 44 37 57
Артериальный газ крови
Доля вдыхаемого кислорода 0.6 0,4
Парциальное давление CO 2 (мм рт. Ст.) 33–47 33 33
Парциальное давление O 2 (мм рт. Ст.) 74–108 274 ​​ 98
Базовое превышение (%) −2 до 2 −3,1 0,80

КТ головного мозга, выполненная без введения внутривенного контраста, не выявила признаков острого внутричерепного кровоизлияния, территориального инфаркта или внутричерепного новообразования.Протокол МРТ для оценки инсульта (DWI, FLAIR, T2WI, ADC и T2 * ), выполненный через два часа после компьютерной томографии головного мозга, выявил множественные рассеянные, небольшие нечетко очерченные поражения с высокой интенсивностью сигнала на T2W и FLAIR. изображения с ограниченной диффузией, вовлекающей кору и белое вещество двусторонних полушарий головного мозга, правого хвостатого ядра и двусторонних полушарий мозжечка (рис. 2).


Рентгенограмма грудной клетки выявила уплотнение в обоих легких, более выраженное в обоих нижних полях легких (рис. 3), что соответствует острому респираторному дистресс-синдрому.Пациент был интубирован и переведен в отделения интенсивной терапии для дополнительного обследования и лечения. Газы артериальной крови после интубации показаны в таблице 1. КТ-ангиограмма грудной клетки была нормальной. Метилпреднизолон 500 мг внутривенно 1 раз в сутки в течение 5 дней был назначен для лечения ФЭС и ОРДС.


Через 24 часа после завершения операции температура составила 37,6 ° C, частота сердечных сокращений - 100 ударов в минуту, артериальное давление - 130/80 мм рт.ст., частота дыхания - 20 вдохов в минуту, кислород насыщение было между 95% и 100% при использовании аппарата искусственной вентиляции легких с долей вдыхаемого кислорода 40%.Пациент отказывался от болезненного раздражения рук и ног. Мощность двигателя с правой стороны была на уровне 1/5, а с левой стороны - 2/5 по шкале MRC. Остальная часть экзамена осталась без изменений. Рентгенограмма грудной клетки была улучшена (рис. 3). Транскраниальный допплеровский ультразвук контролировался для обнаружения микроэмболических сигналов (MES) в течение 30 минут на 1, 3, 7 и 10 дни после операции. Он выявил 10 высокоинтенсивных переходных сигналов (HITS) на 1 день и 2 HITS на 3 день, и они исчезли на 7 и 10 дни (Рисунок 4).Шунт справа налево оценивали с помощью транскраниального допплеровского ультразвукового исследования и эхокардиограммы после внутривенной инъекции физраствора при взбалтывании на 1 и 7 дни после операции. Оба теста не выявили отклонений от нормы.


Через шесть дней после операции температура составляла 37,0 ° C, частота сердечных сокращений составляла 80 ударов в минуту, артериальное давление составляло 120/75 мм рт.ст., частота дыхания составляла 20 вдохов в минуту, а сатурация кислорода составляла 95 и 100% при механической вентиляции с долей вдыхаемого кислорода 40%.Он был сонным, но мог открывать глаза в ответ на громкие словесные стимулы. Мощность двигателя с правой стороны была на уровне 2/5 и 3/5 с левой стороны по шкале MRC. Остальные экзамены ничем не примечательны. Он был экстубирован со стабильным насыщением кислородом при дыхании окружающим воздухом. Гепарин в дозе 5000 единиц вводили подкожно каждые 12 часов для предотвращения тромбоза глубоких вен. Была проведена консультация с бригадой физиотерапевтов для начала ранней реабилитации.

Через четырнадцать дней после операции он начал подчиняться командам, хотя и с легкой афазией.Мощность его мотора улучшилась до 3/5 и 4/5 баллов с правой и левой стороны соответственно по шкале MRC. Жизненные показатели стабильные. Впоследствии он был выписан из больницы через 7 дней.

3. Обсуждение

FES чаще всего ассоциируется с ортопедической травмой, с наибольшей частотой среди закрытых переломов длинных костей нижних конечностей, особенно бедра и таза [2]. Факторами риска являются мужчина в возрасте от 10 до 40 лет, множественные переломы и нестабильные переломы костей.Возможные причины FES показаны в таблице 2.


Связанные с травмой Нетравматические связи

1. Перелом длинных костей 1. Панкреатит
2. Перелом костей таза 2. Сахарный диабет
3. Перелом других костей, содержащих костный мозг 3. Остеомиелит и панникулит
4.Ортопедические процедуры 4. Лизис костной опухоли
5. Повреждения мягких тканей (например, компрессия грудной клетки с переломом ребра или без него) 5. Стероидная терапия
6. Ожоги 6. Серповидноклеточная гемоглобинопатия
7. Липосакция 7. Алкогольная болезнь печени
8. Забор и трансплантация костного мозга 8. Липидная инфузия
9.Циклоспорин А растворитель

Частота возникновения ФЭС колеблется от <1% до> 30% из-за отсутствия универсальных критериев диагностики, а ряд легких случаев ФЭС может остаться незамеченным .

Хотя патофизиология FES остается плохо изученной, для объяснения патологии были предложены две основные теории: 1. Механическая теория, описанная Gossling et al. [3], утверждает, что повышенное интрамедуллярное давление после травмы заставляет костный мозг переходить в поврежденные венозные синусоиды, вызывая выброс больших жировых капель в венозную систему.Затем эти жировые капли попадают в легкие и закупоривают легочные капилляры и системные сосудистые сети. Они также могут попадать в артериальное кровообращение через открытое овальное отверстие или непосредственно через ложе легочных капилляров, вызывая характерные неврологические и дерматологические результаты FES. 2. Биохимическая теория, описанная Baker et al. [4], утверждает, что клинические проявления ФЭС связаны с провоспалительным состоянием. Местный гидролиз триглицеридных эмболов тканевой липазой производит глицерины и нетоксичные жирные кислоты.Эти промежуточные продукты приводят к повреждению пневмоцитов и эндотелиальных клеток легких, вызывая вазогенный и цитотоксический отек, ведущий к развитию острого повреждения легких или респираторного дистресс-синдрома. Биохимическая теория помогает объяснить неортопедические формы ФЭС.

FES обычно имеет бессимптомный интервал от 12 до 72 часов после первоначального инсульта, а затем следует классическая триада результатов - дыхательная недостаточность, петехиальная сыпь и неврологические проявления.Легочные проявления - самый ранний симптом, который можно увидеть у 75% пациентов [5]. Симптомы варьируются от одышки, тахипноэ и гипоксемии до ОРДС. Гипоксия - наиболее частая находка, встречающаяся у 96% пациентов. Неврологические проявления наблюдаются у 86% пациентов [6]. Симптомы обычно неспецифические, например головная боль, острая спутанность сознания, судороги, или такие тяжелые, как кома. Дерматологические проявления обычно наблюдаются в течение 24–36 часов и обычно распространяются на независимые участки тела, такие как конъюнктива, голова, шея, передняя часть грудной клетки или подмышечные области.Большинство высыпаний обычно исчезают в течение недели. Другие неспецифические симптомы включают лихорадку, тромбоцитопению, желтуху, липурию, гематурию и ретинопатию [7]. В тяжелых случаях ФЭС может осложняться диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, дисфункцией правого желудочка, шоком и смертью.

Универсальных критериев диагностики ФЭС не существует. Диагноз ставится на основании клинического подозрения и характерных данных, полученных с помощью методов визуализации. Однако разными авторами было предложено три критерия: Гурд, Шонфельд и Линдеке (таблицы 3–5).Критерии Гурда использовались наиболее широко, и для диагностики FES требуется как минимум два основных критерия или один основной критерий плюс два второстепенных критерия. Согласно критериям Линдека, FES можно диагностировать только по респираторным параметрам.


Основные критерии 1. Петехиальная сыпь
2. Респираторный симптом с рентгенологическим изменением
3. Признак центральной нервной системы, не связанный с травмой или другими состояниями

Второстепенные критерии 1.Тахикардия (ЧСС 120 ударов в минуту)
2. Пирексия (температура> 39 ° C)
3. Изменение сетчатки (жир или петехии)
4. Острая тромбоцитопения
5. Острое снижение гемоглобин
6. Высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
7. Жировые шарики в мокроте


Критерии

Petechiea 5
Рентгенологическое изменение грудной клетки (диффузное альвеолярное изменение) 4
Гипоксемия (PaO 2 <9.3 кПа) 3
Лихорадка (температура> 38 ° C) 1
Тахикардия (ЧСС> 120 уд / мин) 1
Тахипноэ (> 30 / мин) 1
Путаница 1


1. Устойчивый PaO 2 <8 кПа
2.Устойчивый PaCO 2 > 7,3 кПа или pH <7,3
3. Устойчивая частота дыхания> 35 / мин, несмотря на седативный эффект
4. Увеличение работы дыхания, одышки, задействования дополнительных мышц, тахикардии и беспокойства

Результаты лабораторных исследований в FES обычно неспецифичны. У некоторых пациентов может развиться тромбоцитопения, анемия или даже гипофибриногенемия. Цитологическое исследование мочи и мокроты может показать жировые шарики, но их диагностическая роль до сих пор остается спорной.Роджер и др. использовали бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) для идентификации капель жира в макрофагах по масляному красному О красителю. Он обнаружил, что положительно окрашенные О макрофаги масляным красным часто наблюдаются у травматических пациентов независимо от наличия ФЭС [11].

Многие методы визуализации могут облегчить диагностику FES, но ни один из них не является специфическим. На рентгенограммах грудной клетки могут быть обнаружены диффузные двусторонние пятнистые инфильтраты, соответствующие острому респираторному дистресс-синдрому, хотя это следует дифференцировать от легочного кровотечения или отека легких.Снимки грудной клетки некоторых пациентов были нормальными. КТ головного мозга без контрастирования может быть нормальным или выявлять диффузное петехиальное кровоизлияние в белое вещество. МРТ головного мозга чувствительна к обнаружению ФЭС. Его результаты состоят из диффузных, неконфлюэнтных и гиперинтенсивных поражений как в белом, так и в сером веществе на диффузных клиновидных изображениях и T2-взвешенных изображениях, также называемых паттерном «звездное поле». Эти поражения постепенно исчезают в течение от нескольких недель до нескольких месяцев [12]. Тем не менее, Т2-взвешенное МРТ мало помогает в острой фазе, так как развитие этих аномалий может занять несколько дней, а результаты остаются весьма неспецифическими.Транскраниальный допплеровский ультразвук (TCD) также можно использовать для обнаружения микроэмболических сигналов (MES) у пациентов с FES. Silbert et al. проанализировал 14 исследований, в которых ТКД использовался для обнаружения микроэмболических сигналов во время ортопедической хирургии. Микроэмболические сигналы были обнаружены во всех 14 исследованиях с распространенностью от 20% до 100% пациентов. Количество переходных сигналов высокой интенсивности было низким (<10), но у некоторых пациентов оно было высоким [13]. MES был обнаружен уже через 36 часов после перелома длинных костей и мог сохраняться до 10 дней [14].

Основное лечение ФЭС - профилактическое и поддерживающее. Пока пациент выздоравливает, необходима поддерживающая коррекция гипоксемии дополнительным кислородом или ИВЛ. Кроме того, при FES важен мониторинг гемодинамического статуса и поддержание объема крови, поскольку шок может усугубить повреждение легких, вызванное FES. Если у пациентов наблюдаются неврологические нарушения, следует рассмотреть возможность частого неврологического осмотра и контроля внутричерепного давления. Также полезна адекватная анестезия для ограничения симпатической реакции на травму.

Для лечения ФЭС не рекомендовано ни одного конкретного препарата, и у него нет убедительных доказательств. Системные кортикостероиды, которые могут уменьшить воспаление, периваскулярное кровотечение и отек, могут быть полезны у пациентов с ухудшением функции легких, но нет систематических доказательств, подтверждающих такую ​​пользу. Гепарин был предложен для лечения FES из-за его стимулирующего действия на активность липазы и выведение липидов из кровотока. Тем не менее, увеличение количества свободных жирных кислот в кровообращении может усугубить лежащую в основе провоспалительную физиологию.Системная антикоагуляция также рассматривалась как потенциальная возможность лечения ФЭС, но при травмах и ранее существовавших гематологических нарушениях антикоагулянты могут быть вредными. Рекомендуется ранняя стабилизация перелома длинных костей, чтобы свести к минимуму эмболизацию костного мозга в венозную систему.

Профилактика - наиболее важный аспект у пациентов с переломами длинных костей. Текущие данные свидетельствуют о том, что использование кортикостероидов для профилактики FES может быть рассмотрено для начальной профилактики.Недавний метаанализ шести небольших рандомизированных контролируемых исследований показал, что профилактическое назначение кортикостероидов снижает риск развития СЭП (ОР 0,16, 95% ДИ: 0,08–0,35) и гипоксемии (ОР 0,34, 95% ДИ 0,19–0,59) [15] . Хирургические сроки и методы играют важную роль в предотвращении FES. Ранняя хирургическая фиксация в течение 24 часов после травмы имеет меньший риск и серьезность, чем отсроченная фиксация. Внешняя фиксация или фиксация пластинами и винтами вызывает меньшее повреждение легких, чем при использовании гвоздей в костномозговой полости, а вентиляция костномозгового канала во время забивания снижает количество эмболов.Гвозди малого диаметра и незакрепленные гвозди были упомянуты как полезные для предотвращения FES [6, 16].

Прогноз пациентов с ФЭС в целом благоприятный. Хорошая поддерживающая терапия во время выздоровления пациента может снизить уровень смертности до менее 10%. Дерматологические, неврологические и респираторные проявления обычно проходят без последствий [2].

4. Заключение

Диагноз ФЭС поставлен на основании клинических данных без конкретных лабораторных данных.Однако у пациентов с высоким индексом подозрения на ФЭС сочетание клинических критериев и МРТ головного мозга позволит установить ранний и точный диагноз ФЭС.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

.

Синдром жировой эмболии | IntechOpen

1. Введение

Термин «жировая эмболия» (FE) часто вольно используется для описания как жировой эмболии (несущественной клинической значимости), так и клинического синдрома жировой эмболии (FES) [1]. Термин «жировая эмболия» может быть определен как присутствие жировых шариков в легочной микроциркуляции независимо от его клинической значимости, в то время как клинический синдром FES характеризуется клиническими признаками и симптомами (системными проявлениями), возникающими в результате жировой эмболии [2] и его следует дифференцировать от патофизиологического феномена жировой эмболизации [3].

2. История болезни

Жировая эмболия была описана еще в 1862 году Ценкером. Warthin [4] высказал мнение, что жировая эмболия в результате травматической липемии не является редкостью и является наиболее частой причиной смерти после переломов длинных костей при отсутствии инфекции.

Больше данных о FES было получено в начале двадцать первого века от раненых солдат, участвовавших в вооруженных конфликтах по всему миру. В серии из 1000 раненых во время Второй мировой войны заболеваемость FES составила 0,8%. Во Вьетнаме случаи артериальной гипоксемии среди раненых солдат были приписаны FES, а также сообщалось о нескольких классических презентациях FES [3].

3. Патофизиология

Патофизиология развития синдрома жировой эмболии до сих пор не выяснена. Однако были выдвинуты две теории о его механизме: механическая и биохимическая. Либо разрушенные жировые глобулы из костного мозга или жировой ткани попадают в кровоток (механический), либо любое последствие, которое приводит к выработке токсичных метаболитов в крови (биохимическое), может вызвать целый ряд клинических признаков, характеризующих синдром жировой эмболии. .Также вероятно, что либо механизмы существуют в тандеме, либо один порождает другой при производстве FES.

3.1. Механическая теория

В двадцатом веке было высказано предположение, что после травмы частицы жира из костного мозга и жировой ткани попадают в поврежденные венулы и попадают в малый круг кровообращения или попадают в системный контур через артериовенозные шунты. Эхокардиографическое обнаружение эхогенного материала, проходящего в правые отделы сердца во время ортопедической процедуры, способствовало развитию этой механической теории [5].

3.2. Биохимическая теория

Однако механическая теория не объясняет развитие FES после задержки на 2–3 дня после травмы. Есть много биохимических механизмов, вовлеченных в прогрессирование синдрома жировой эмболии; наиболее широко распространенным является выброс свободных жирных кислот в плазму после травмы, сепсиса и / или системного воспаления. Реагенты острой фазы, такие как С-реактивные белки, приводят к липидной агглютинации, которая имеет тенденцию вызывать острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) в моделях на животных, дисфункцию сердечной сократимости и повышение концентрации липазы в плазме, которые являются особенностями FES.Эти свободные жирные кислоты мигрируют в другие органы, вызывая полиорганную недостаточность [6]. Эта теория также помогает понять развитие синдрома нетравматической жировой эмболии.

4. Заболеваемость

Жировая эмболия часто встречается у пациентов с травмами, особенно с переломами костей таза или длинных костей [3]. В большинстве литературных источников сообщается о заболеваемости ФЭС у ортопедов или пациентов с травмами, ретроспективные исследования сообщают о частоте менее 1%, в то время как проспективные исследования сообщают о гораздо более высокой заболеваемости - 11-19% [7].Исследования аутопсии сообщили о гораздо более высокой частоте жировой эмболии. Одно исследование продемонстрировало легочную жировую эмболию у 82% пациентов с травмами при вскрытии [8]. Было показано, что до 67% пациентов с травмами без клинических проявлений синдрома жировой эмболии имеют циркулирующие жировые глобулы [3].

Было показано, что жировые эмболы диаметром более 20 мкм встречаются у 90% пациентов с переломами длинных костей. Другое исследование пришло к выводу, что более 90% пациентов с переломами длинных костей имели эмболию с каплями жира диаметром более 20 мкм [9].

Gurd предположил, что клинический синдром жировой эмболии можно отличить от простого присутствия жировой эмболии при вскрытии у пациентов без предшествующих клинических проявлений. Gurd предположил, что можно провести различие между клиническим синдромом жировой эмболии и демонстрацией жировой эмболии при вскрытии без предшествующих клинических признаков синдрома [10].

Bulger et al. изучали частоту FES в травматологическом центре I уровня за 10-летний период, сообщив о частоте 0.9% среди пациентов с переломами длинных костей [11]. Более свежие данные Национального исследования выписки из больниц в США, в котором участвовало 21 538 000 пациентов с переломами длинных костей и таза, сообщали о диагнозе ФЭС у 0,12% пациентов [12].

5. Этиология и фактор риска

Развитие FES часто связано с ортопедической травмой, чаще всего при закрытых и / или множественных переломах длинных костей, особенно костей нижних конечностей, таких как бедренная кость. Агрессивное забивание костномозгового канала увеличивает риск ФЭС.Энергичное забивание костномозговой полости при интрамедуллярном наращивании и увеличение зазора между ногтем и кортикальной костью подвергает пациента высокому риску развития ФЭС [6].

Более того, более молодые люди в возрасте от 10 до 40 лет и мужчины чаще, чем женщины, подвергаются высокому риску. Сообщалось о жировой эмболии при других нетравматических состояниях, таких как панкреатит, липосакция, трансплантация костного мозга, серповидноклеточная анемия и заболевание печени. Нетравматические причины синдрома жировой эмболии включают трансплантацию костного мозга, панкреатит, липосакцию, алкогольную болезнь печени и серповидно-клеточный криз [13].

6. Клинические признаки

Феномен жировой эмболии (циркулирующие жировые капли) часто не диагностируется в клинической практике. Клинический синдром FES обычно проявляется признаками и симптомами, аналогичными другим критическим заболеваниям, и в основном является диагнозом исключения. Жировая эмболия, которая представляет собой простое присутствие жировой эмболии в кровотоке, часто может оставаться недиагностированной [10], в то время как синдром жировой эмболии имеет неспецифические клинические признаки, общие для других критических заболеваний, и часто является диагнозом исключения.

Молниеносная форма может проявляться внезапным сердечно-сосудистым коллапсом и правожелудочковой недостаточностью после эмболизации легочной и системной жировой ткани. Чаще для него характерны более постепенное начало гипоксемии, неврологических симптомов и петехиальной сыпи примерно через 12–36 часов после травмы [7].

Жировые эмболы могут перемещаться по системной сосудистой сети, вызывая полиорганную болезнь, затрагивающую легкие, мозг, кожу, сетчатку, почки, печень и сердце.

Наиболее частые проявления у пациентов с ФЭС - легочная система.Пумонарные проявления различной степени тяжести являются наиболее частой находкой у пациентов с синдромом жировой эмболии. Bulger et al. сообщили о гипоксемии в 96% случаев, а 44% пациентов с ФЭС потребовали ИВЛ [11]. У пациентов может развиться одышка и тахипноэ, а также может развиться более тяжелый синдром, неотличимый от синдрома острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Неспецифические неврологические симптомы, включая летаргию, возбужденное состояние или снижение шкалы комы Глазго (GCS), могут указывать на отек мозга после FES [14].Сообщалось о тяжелом неврологическом ухудшении с отеком мозга при ФЭС [15].

Поражение кожи, характеризующееся петехиальной сыпью, проявляется почти у 60% пациентов и обычно поражает слизистые оболочки полости рта, складки кожи шеи и подмышек, а также конъюнктиву. Кожные проявления с патогономической петехиальной сыпью при ФЭС обычно поражают конъюнктиву, слизистые оболочки ротовой полости, кожные складки шеи и подмышек и встречаются у 60% пациентов с ФЭС [7].

7. Диагностика

7.1. Критерии Гурда и Вильсона

Отсутствует всеобщее согласие по стандартному определению FES. Отсутствует общепринятое определение ФЭС [3]. Основные и второстепенные критерии, предложенные Гурдом и Вильсоном (таблица 1) в 1970 году, по-прежнему популярны [10]. Для постановки диагноза FES требовался один основной критерий плюс четыре второстепенных критерия в дополнение к жировой макроглобулинемии.

  1. Основные критерии

    1. Петехиальная сыпь

    2. Дыхательная недостаточность

    3. Вовлечение головного мозга

  2. Незначительные критерии

    005
    1. Тахикардия

      Изменения сетчатки

    2. Желтуха

    3. Признаки со стороны почек

    4. Тромбоцитопения

    5. Анемия

    6. Высокий СОЭ

    7. Жировая макроглобинемия

      127

      Критерии Гурда и Вильсона (с разрешения доктора Ниссара Шейха) [6].

      7.2. Критерии Шонфельда

      Позднее другие авторы адаптировали эти критерии и предложили комбинации основных и второстепенных признаков, необходимых для постановки диагноза. Schonfeld et al. предложили (Таблица 3) количественную меру для диагностики ФЭС; Для диагностики ФЭС требуется оценка более 5 баллов [3].

      900
      Баллы
      Петехии 5
      Рентгеновские диффузные инфильтраты грудной клетки 4 Гипоксемия
      Тахикардия 1
      Тахипноэ 1
      Путаница 1

      Таблица 2.

      Критерии Линдеке (с разрешения доктора Ниссара Шейха) [6].

      7.3. Критерии Lindeque

      Lindeque предложил критерии диагностики синдрома жировой эмболии, основанные только на респираторных изменениях [16]. Положительный диагноз ФЭС предлагался при соблюдении хотя бы одного из критериев (Таблица 2).

      Устойчивое pO 2 <8 кПа
      Устойчивое pCO 2 > 7,3 кПа
      Устойчивая частота дыхания> 35 в минуту, несмотря на седативный эффект
      , одышка, тахикардия, беспокойство
      Критерии Шонфельда
      Петехии 5
      Рентгенологические изменения грудной клетки (диффузные альвеолярные инфильтраты) 4
      (гипоксемия.3 кПа) 3
      Лихорадка (> 38 ° C) 1
      Тахикардия (> 120 уд / мин) 1
      Тахипноэ (> 30 уд / мин) 1
      Суммарный балл> 5 требуется для диагностики

      Таблица 3.

      Критерии Шонфельда (с разрешения доктора Ниссара Шейха) [6].

      8. Исследования

      Диагноз необходимо ставить на основании клинических данных, но биохимические изменения могут иметь значение для подтверждения диагноза.

      На начальных этапах обязательно требуется анализ газов крови, который покажет гипоксию с paO 2 менее 60 мм рт. Ст. И гипокапнию в течение первых 24–48 часов. Кроме того, будет необъяснимое увеличение фракции легочного шунта и разница между альвеолярным и артериальным давлением кислорода. Это очень наводит на мысль о диагнозе FES.

      Неспецифические данные включают анемию, тромбоцитопению, гипофибриногенемию и высокую скорость оседания эритроцитов. Цитологическое исследование мочи, крови, мокроты и крови из легочных капилляров может выявить жировые шарики у пациентов с ФЭС; тем не менее, эти тесты редко проводятся сразу же, так как они не обладают чувствительностью, а их отсутствие не исключает жировой эмболии [6].

      8.1. Визуальные исследования

      8.1.1. Рентген грудной клетки

      На рентгенограмме грудной клетки сообщалось о различных неспецифических находках, но ни один из них не является диагностическим. Были описаны многочисленные радиологические находки, но ни один из них не является диагностическим для синдрома жировой эмболии. Рентген грудной клетки вначале часто бывает нормальным, но у некоторых пациентов можно увидеть двусторонние пушистые тени при ухудшении дыхательной недостаточности (рис. 1).

      Рис. 1.

      Рентгенограмма грудной клетки в прямом направлении, показывающая двусторонние поражения базального воздушного пространства (консолидация у пациента с FES) (с разрешения доктораНиссар Шейх) [6].

      8.1.2. Вентиляция - сканирование перфузии (V / Q)

      V / Q сканирование может продемонстрировать пятнистую картину субсегментарных дефектов перфузии с нормальной вентиляционной картиной.

      8.1.3. КТ - компьютерная томография грудной клетки и головы

      Спиральная компьютерная томография грудной клетки может показать очаговые области помутнения матового стекла с утолщением межлобулярной перегородки. Нормальные признаки или диффузные петехиальные кровоизлияния в белое вещество можно увидеть на компьютерной томографии головного мозга. КТ-головка может быть нормальной или выявлять диффузные петехиальные кровоизлияния в белое вещество, соответствующие микрососудистому повреждению.Это также исключит другие причины ухудшения уровня сознания (Рисунок 2).

      Рис. 2.

      КТ-изображение, показывающее минимальные гиподенсные изменения в перивентрикулярной области, которые более очевидны на МРТ DWI и T2WI как области высоких сигналов (с разрешения доктора Ниссара Шейха) [6]. (Изготовлено с разрешения) Для FES характерна совокупность заключений и клинических данных.

      8.1.4. МРТ головного мозга

      Может выявить высокоинтенсивный сигнал T2, который коррелирует со степенью неврологического нарушения, обнаруженного клинически.

      9. Лечение

      Лечение в основном представляет собой поддерживающую терапию в отделении, оборудованном средствами интенсивной терапии. Поддержание адекватной оксигенации, вентиляции и перфузии органов - основные цели лечения. Принципы лечения включают поддержание адекватной оксигенации и вентиляции, гемодинамики и перфузии. Коррекция гипоксемии для поддержания нормального давления кислорода может потребовать простых мер, таких как добавление кислорода или искусственная вентиляция легких и положительное давление в конце выдоха (PEEP), в зависимости от клинического контекста.Шок у пациентов с ФЭС может усугубить повреждение легких, поэтому часто требуется восстановление внутрисосудистого объема с помощью сбалансированных солевых растворов или альбумина. Введение альбумина не только увеличивает внутрисосудистый объем, но также может уменьшить степень повреждения легких в результате его связывания с жирными кислотами. Могут потребоваться вазопрессоры для поддержания гемодинамики. Было высказано предположение, что гепарин, увеличивая активность липазы, может увеличивать клиренс липидов из кровообращения. К сожалению, методы лечения, включая кортикостероиды и антикоагулянты, не улучшают заболеваемость или смертность.Другие лекарства, включая алкоголь и декстран, также оказались неэффективными [2, 6].

      10. Прогноз

      Жировая эмболия встречается примерно у 90% всех пациентов с травмой, но на FES приходится менее 5% пациентов с переломами длинных костей [17, 18]. Нестабильная форма FES проявляется в виде острой дыхательной недостаточности, легочного сердца и / или эмболии, приводящей к dea

      .

      Смотрите также