.
.

Шок при ожоге


причины, признаки, диагностика, первая помощь и лечение

Автор Ирина На чтение 9 мин. Опубликовано

Ожоговый шок

Ожоговый шок – ответная реакция организма на получение термического поражения кожных покровов тяжелой степени. Такое патологическое состояние нуждается в своевременном медицинском вмешательстве для исключения необратимых последствий.

Причины появления ожогового шока

Шоковое состояние у человека может наступить при получении от 15-20 % ожоговых повреждений тела. Ожоговый шок у детей и пожилых лиц наступает при более низких показателях — 50-10 % от всей площади кожного покрова. Особенность ожогового шока в том, что его трудно распознать на ранних стадиях, что значительно затрудняет оказание первой помощи.

Основная причина ожогового шока — сильная боль и перевозбуждение центральной нервной системы (ЦНС), которые приводят к необходимости организма включить защитные реакции. Такое состояние нуждается в оказании больному первой медицинской помощи, от результатов которой зависит его дальнейшее самочувствие. Также к данному состоянию приводят следующие причины:

Основная задача централизации кровообращения – обеспечить сохранность ЦНС, сердца и легких. Это нормальное состояние, в результате которого организм отвечает на шок любого происхождения. Но такая защита может стать и причиной гибели, из-за того, что происходит  сужение сосудов в периферических тканях и внутренних органах и как результат – нарушение перфузии крови в почках. Это приводит к отсутствию фильтрации мочи и задержке токсических соединений в органах и тканях.

Клинические проявления ожогового шока

Симптоматика ожогового шока зависит от стадии и глубины повреждения. Первые клинические проявления выглядят следующим образом:

Дальнейшая симптоматика различается с развитием фаз и степени ожогового шока.

Фазы ожогового шока

Отсутствие отличительных признаков, указывающих на шок от ожога, вынудило специалистов классифицировать данное состояние на фазы. Это сделало более удобным постановку окончательного диагноза и назначение корректного лечения.

  1. Эректильная фаза — у пострадавшего активизируются все системы и органы, a силы организма направлены на поддержание жизнедеятельности. Наблюдается данная фаза в течение двух часов после получения термического поражения.
  2. Торпидная фаза — длительное отсутствие врачебного вмешательства от момента травмирования до 7 часов, приводит к резкому снижению АД, появляется заторможенность и сонливость.
  3. Терминальная фаза — отсутствие медицинской помощи при ожоговом шоке приводит к сильному обезвоживанию. Человек впадает в бессознательное состояние. Если лечение ожогового шока не будет проведено в первые трое суток, то вероятней всего, дело закончится летальным исходом.

В зависимости от индивидуальных особенностей организма, фазы могут переходить из одной в другую достаточно быстро, поэтому для сохранности здоровья и жизни человека, вовремя оказать медицинскую помощь.

Степени ожогового шока

Учитывая данные, полученные от диагностических и лабораторных исследований и признаки течения болезни, принято выделять четыре степени шока, различных по симптомам и тяжести.

Легкая степень шока

При легкой форме шоковое состояние купируется с помощью консервативного метода лечения. Возникает такая степень в случае поражения до 20 % кожных покровов. Сюда же относят и глубокие ожоги, занимающие менее 10 % поверхности тела. Пострадавший при таком шоковом состоянии находится в сознании и ясном уме. Признаки ожогового шока легкой степени следующие:

Легкая степень может быть и средней тяжести. При этом обожженное место покрывается волдырями, заполненными желтоватой жидкостью. Поверхностный слой легко отделяется, оголяя «живой» эпидермис ярко-розового оттенка. Больной при этом испытывает сильное перевозбуждение, переходящее в заторможенность. Наблюдаются типичные признаки, что и при первой легкой стадии, но при этом давление понижается.

Тяжелая степень ожогового шока

Поражение от 20 до 60 % кожного покрова приравнивается к тяжелой степени ожогового шока. Больной чувствует сильную боль, но при этом находится в сознании. На этой стадии характерно снижение температура тела и давление, дыхание становится частым и прерывистым, пульс может достигать до 130 ударов в минуту. Для ожогового шока характерна та же симптоматика, что и при легкой степени, но является более выраженной:

В анализах крови пациента наблюдается нехватка натрия и переизбыток калия. Моча выводится в недостаточном количестве, что приводит к нарушению работы почек.

Крайняя степень тяжести

Когда ожог охватывает более 60 % тела, у человека наблюдается крайняя степень тяжести послеожогового шока. При таких травмах поражаются все эпидермальные слои, мышечная ткань, сухожилия и кости. На ране образуется струп толстого слоя и гнойные отложения. Организм сильно обезвоживается, из-за чего больной может выпивать до 5 л воды в день. Кожа приобретает мраморный оттенок и впоследствии синеет. Состояние пострадавшего характеризуется как предсмертное и имеет соответствующие признаки:

Если вовремя не принять реанимационные действия, то, скорее всего, наступит летальный исход.

Анализ крови на гемоглобин

Как диагностировать шок от ожога

Диагностика ожогового шока позволяет определить фазу и степень развития состояния. Проводят лабораторные исследования для определения уровня гемоглобина и гематокрита крови. Их концентрация при ожогах средней и тяжелой степени выявляется через 4-6 часов после получения травмы и, несмотря на вовремя оказанную врачебную помощь, сохраняется. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита могут говорить о выходе больного из шокового состояния.

Для определения тяжести поражения применяется индекс Франка (ИФ). Как правило, послеожоговый шок наступает при поражении более 10% поверхности тела. Его тяжесть определяется по величине общей площади ожога и ИФ. Чем индекс выше, тем тяжелее состояние больного.

Диагностика ожогового шока у пострадавшего происходит в следующем порядке:

Крайне важно провести все диагностические мероприятия в первые двое суток и начать терапию. В противном случае легкая степень шока от ожога может быстро перейти в тяжелую со всеми вытекающими.

Место ожога обрабатывается антисептиком

Неотложная помощь при ожоговом шоке

Первая доврачебная помощь пострадавшему — залог положительного лечения ожогового шока в дальнейшем. Терапевтические мероприятия основываются на следующих действиях:

При ожоговом шоке неотложная помощь поможет пострадавшему продержаться, пока не приедет бригада специалистов. Дальнейшее лечение проводится в условиях стационара.

Терапевтические мероприятия начинаются уже на пути в больницу

Лечение ожогового шока

После получения ожоговых трав, больного помещают в ожоговое отделение клиники. Терапевтические мероприятия начинаются уже на пути в больницу: накладывают антисептические повязки, согревают, отпаивают щелочными растворами. Ввиду того, что тяжесть повреждения может быть разной, лечение ожогового шока должно быть комплексным. Его основная цель — стабилизировать  психоэмоциональное состояние человека и купировать болевой синдром. Для этого внутривенно водятся  наркотические анальгетики. Коррекцию ОЦК (объем циркулирующей крови) нужно провести как можно быстрее. Для этого используются препараты Гемодез, Реоглюман, Полиглюкин или раствор глюкозы. Их вводят внутривенно в соотношении 20 мл на 1 кг веса пострадавшего.

Для коррекции объема крови больному внутривенно вводят Полиглюкин

Восстановление контроля над работой жизненно важных органов, таких как сердце, легкие, головной мозг, почки, проводится путем подключения больного к специальным аппаратам. Для устранения спазма сосудов применяют Эуфиллин или новокаиновый раствор. Восстановить тонус сосудов помогают кортикостероидные гормоны Преднизолон и Гидрокортизон. Наиболее выраженным действием против ожогового шока обладают следующие препараты:

При лечении ожогового шока придерживаются правила «трех катетеров»:

Если у пациента наблюдается постоянная рвота, используют назогастральный зонд, который вводят в желудок, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку. Нормализация дыхания осуществляется в полусидячем положении путем ингаляции кислорода через катетер и введения бронхолитических препаратов. Если ожоговый струп сдавливает грудную клетку, то необходимо произвести декомпрессионную некротомию. Для этого врач делает продольные надрезы. Понять, что больной вышел из шокового состояния можно по следующим признакам:

Больному должен быть обеспечен подходящий микроклимат в палате. Температура воздуха не должна превышать 300 С.

После получения ожоговых трав, больного помещают в ожоговое отделение клиники

Профилактика шока от ожоговых травм

Предотвратить развитие шокового состояния после получения травмы поможет своевременное устранение болевого синдрома. Также нужно постоянно восполнять водные потери и уровень микроэлементов, очищать организм от токсинов, образовавшихся в момент отмирания тканей. Предотвращение развития ожогового шока благоприятно сказывается на дальнейшем лечении и выживаемости пострадавших.

nettravm.ru

Ожоговый шок — Медицинская энциклопедия

Ожо́говый шок

Клинический синдром, возникающий при глубоких ожогах, занимающих у взрослых более 15% поверхности тела, а у детей — от 5—10%. В основе его патогенеза лежат боль и перераздражение ц.н.с., большая плазмопотеря, сгущение крови, образование токсических, биологически активных веществ в зоне ожогового некроза, что ведет к острым тяжелым расстройствам центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия.

Для О. ш., особенно в эректильной фазе (см. Шок), характерны значительная активация симпатико-адреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в крови. С этим связана особенность О. ш. — относительная устойчивость АД (катехоламины и кортикостероиды вызывают вазоконстрикцию артериальных сосудов). Отмечается психомоторное возбуждение, спустя 2—3 ч сменяющееся заторможенностью, прострацией (торпидная фаза шока).

Важным признаком О. ш. является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6—10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20—40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация, что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается гиперкалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. Постоянным признаком О. ш. является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч, уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как анурия. Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020—1040, появляется протеинурия. Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий О. ш. (I степень) возникает при поверхностных ожогах (Ожоги), занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка тошнота, рвота. Тахикардия умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20—40% поверхности тела, когда глубокие ожоги составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят озноб, жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10—20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия, на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3—44,1 ммоль/л, часто возникают гематурия и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый О. ш. (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40—60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные судороги, одышка, цианоз, тахикардия до 120—130 ударов в 1 мин, ОЦК снижен на 20—30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет — анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7—56,4 ммоль/л. Борьба с О. ш. у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый О. ш. (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги — не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт.ст. Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л. ОЦК снижен на 20—40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные — в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на О. ш. должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными (см. Десмургия) сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1/2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1—2 мл 2% раствора промедола, 1—2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1—5 мл) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1—2 мл). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный наркоз с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении О. ш. необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй — в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий — в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для аспирации желудочного содержимого, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.

Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.

Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6—8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70—150 мм вод.ст., почасовой диурез 1,5—2,0 мл/кг/ч, гематокрит 38—42%.

Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10—20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100—200 мг в сутки). ДТФ (1—2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм, нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом О. ш. применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при О. ш. заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом О. ш. инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1—2 мин, в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови.

Профилактику инфекционных осложнений начинают как можно раньше. Она включает профилактику столбняка по обычной схеме и массивную парентеральную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

Прогноз зависит от степени тяжести О. ш., своевременности и адекватности проводимого печения.

См. также Шок.

Библиогр.: Неотложная хирургическая помощь при травмах, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1984; Юденич В.Н. Лечение ожогов и их последствий, М., 1980, Яругский Н.Е. Термические ожоги, Ташкент, 1987.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me



gufo.me

Ожоговый шок, ожоговая болезнь: причины, симптомы, осложнения

Ожоговая болезнь — это нарушение работы органов и некоторых систем. Она возникает после получения обширных ожогов. Развитие заболевания связано с выпадением всех функций эпидермиса, значительной потерей плазмы и форменных элементов, нарушением обменных процессов. Вероятность возникновения, выраженность и дальнейшее состояние при этом патологическом процессе зависят от возраста пострадавшего, его общего состояния и других факторов. Но определяющим признаком является площадь поражения тела. Терапия включает антибактериальное и противотоксическое лечение, переливание крови, нормализацию работы органов и восстановление поврежденных систем.

Причины и особенности заболевания

Развитие патологического состояния связано с обширным ожогом тела поэтому основными причинами болезни являются:

Но не каждый ожог сопровождается таким патологическим процессом. Ожоговая болезнь наблюдается при:

  • повреждении более 15% эпидермиса;
  • при глубоко локализованных поражениях, когда затронуто больше 10%.

Высокую опасность несут ожоги у детей и у людей пожилого возраста: даже если затронуто всего 5% кожи, то развивается патологический процесс.

Особенности ожоговой болезни:

  • при повреждении более 10% эпидермиса ключевую роль играет глубина повреждения, а также от того мокрый или сухой тип травмы. При влажном типе поражения инфекционный процесс затрагивает и соседние ткани, которые изначально не подверглись повреждению. Это способствует ухудшению общего состояния. Травма сухого типа ведет к серьезным повреждениям, если затронуто более 15% тела;
  • у детей и стариков все протекает достаточно тяжело. Риск развития неблагоприятного состояния намного выше, а прогноз обычно отрицательный;
  • если ожог сопровождается механической травмой, высокой кровопотерей, чувством боли, риск развития ожоговой болезни повышается.

Патогенез

Быстрое формирование некротического очага и образование тканей паранекрозной стадии приводит к выбросу в системный кровоток значительного количества токсических веществ и компонентов распадающихся клеток. Происходит возрастание концентрации простогландинов в крови, серотонина, гистамина, ионов тяжелых металлов и соединений белковой природы. Это способствует расширению пор в капиллярах, что приводит к возрастанию проницаемости. Элементы плазмы выходят из русла сосудов, скапливаясь в тканях. Это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. В качестве ответной реакции происходит выброс гормонов, которые обладают сосудосуживающим действием.

Образуется порочный круг патогенеза, что приводит к развитию метаболических нарушений. Периферические части тела, а затем центральные отделы испытывают недостаточное поступление кислорода, что способствует развитию гиповолемии. Также происходит сгущение крови и нарушение водно-солевого баланса. Это ведет к сбоям в работе многих органов. Уменьшается количество выделяемой мочи.

В дальнейшем эти процессы обостряются из-за нарушения иммунной защиты и неправильной работы гормонов, а также из-за негативного воздействия компонентов распадающихся клеток на жизненно важные органы. В печени и сердце начинаются процессы дегенерации, в ЖКТ появляются раны, возможны эмболии и тромбы сосудов брыжейки, в легких возникает пневмококковая инфекция.

Стадии

Выделяют 4 стадии ожоговой болезни:

  1. Ожоговый шок. Он длится до 3-х суток. Проявляется психомоторным возбуждением, поэтому оценка окружающей обстановки затруднена. Тяжело также оценить и свое собственное состояние. Через небольшой промежуток времени это состояние сменяется заторможенностью в работе нервной системы, сознание спутано. Количество циркулирующей крови уменьшается. Двигательная активность низкая или полностью отсутствует. Ожоговый шок может быть одной из 4-х степеней тяжести, каждая из которых характеризуется выраженностью описанных признаков. В крови повышается содержание гемоглобина, ионов тяжелых металлов, количество белков уменьшается. Возникают дегенеративные изменения;
  2. Острая ожоговая токсемия — 2 стадия патологического процесса. Эта фаза может продолжаться до двух недель, но в некоторых случаях проходит за 3 дня. В системный кровоток вместе с токсическими веществами возвращается жидкость, которая ведет к токсическому отравлению. При этом некоторые из лабораторных показателей нормализуются, но состояние больного при этом не изменяется. В период ожоговой септикотоксемии количество форменных элементов снижается, уменьшается концентрация гемоглобина, начинается развитие лейкоцитоза, присутствует риск возникновения отека;
  3. Септикотоксемия — это стадия, которая характеризуется множественными осложнениями. Они развиваются после отвержения струпа. Этот период занимает около месяца, также присутствует лихорадочное состояние. Ее причиной являются кишечные и синегнойные палочки, а также стафилококки. На фоне ослабленного состояния эти микроорганизмы могут вызывать заражение крови или пневмонию. Из-за повышенного мочеотделения, плотность мочи понижается. При положительном прогнозе со временем происходит восстановление раны, а ожоговая болезнь переходит на следующий этап;
  4. Полное восстановление после патологического процесса займет примерно 4 месяца. Самочувствие и обменные процессы постепенно нормализуются, вес и температура приходят в изначальное состояние.

Симптомы

Признаки, проявляющиеся при ожоговой болезни, зависят от периода:

При септикотоксемии симптомы достаточно выражены: общая слабость, истощенность организма, атрофия мышц, отсутствие аппетита. Раневая поверхность медленно восстанавливается. На ней присутствует гной, и иногда возникает выделение крови. К этим признакам добавляются симптомы заболеваний, которые осложняют течение патологии.

Ожоговая болезнь острого типа сопровождается бессонницей, возникающими галлюцинациями, судорогами и гипертермией. Проявляются такие осложнения как пневмония и плеврит. Большинство нарушений происходит в работе сердечно-сосудистой системы и ЖКТ. Характеризуется этот этап быстрым развитием пролежней.

Стадия ожогового шока. У пострадавшего сохранена подвижность, нервная система возбуждена, но через некоторое время наступает торможение. Часто на этой стадии присутствуют позывы рвоты и чувство жажды. Артериальное давление близкое к норме, сердцебиение учащенное, кожные покровы больного выглядят бледными. Моча становятся более темной и даже вишневой, но у некоторых пациентов развивается анурия. Происходит также снижение температуры тела, что приводит к ознобу.

В период реабилитации общее состояние больного нормализуется, но требует контроля со стороны врачей.

Диагностика

Диагностика и лечение ожоговой болезни подбирается в зависимости от состояния человека. Все манипуляции проводятся следующими специалистами:

  • травматолог;
  • комбустиолог;
  • хирург.

В отдельных случаях может понадобиться помощь следующих врачей:

  • гастроэнтеролога;
  • пульмонолога;
  • кардиолога.

Для того чтобы поставить правильный диагноз необходимо учесть глубину и площадь пораженной области, изначальное здоровье пострадавшего и лабораторные показатели. В обязательном порядке проводиться оценка работы всех органов.

Если имеются симптомы внутренних нарушений, то проводят дополнительные исследования:

  • при сбоях в работе сердца -МРТ, ЭКГ;
  • при нарушении функции дыхания — рентген;
  • при проблемах с ЖКТ- рентгенографию с предварительным введением контрастного вещества, гастроскопию, в некоторых случаях анализ кала на предмет кровоизлияния.

Лечение

Лечение ожоговой болезни подбирается индивидуально в зависимости от периода патологического процесса и возможных осложнений. Пациента обеспечивают обильным питьем, вводят анальгетики, компоненты крови и их заменители. Иногда необходимо провести терапию кислородом. Транспортировать пострадавшего можно только после приведения в стабильное состояние.

Даже после поступления в стационар больному продолжают давать обильное питье. Для предотвращения развития белкового шока производят блокаду новокаином, делают инъекцию анальгетиками. Уменьшенный объем циркулирующей крови восполняют кровозаменяющими растворами или специальными коллоидами. В некоторых случаях проводят переливание. На пораженные места накладывают только антисептические повязки.

В период острой ожоговой токсемии и септикотоксемической стадии продолжают проводить противотоксическую терапию. Также обязательно назначаются препараты с антибактериальной активностью, анаболические средства стероидной структуры, соединения белка и медикаменты, усиливающие процессы восстановления.

Возможные осложнения

Прогноз в первую очередь зависит от возраста пациента и его изначального состояния. Осложнения инфекционного типа обычно проявляются примерно через неделю после получения травмы. Могут развиться пролежни и бактериальная инфекция.
Через несколько месяцев выявляются нарушения функций в работе некоторых органов, но чаще всего возникает расстройства в работе ЖКТ или сердца. Иногда проблемы с дыхательной функцией перерастают в отеки и миокардиты.

firetravma.ru

Ожоговый шок: характеристики, степени и особенности

Ожоговый шок – это защитный механизм организма человека в ответ на ожоговое поражение большой площади кожи (от 15% поверхности тела). Возникает в первые 2–48 часа после получения ожога и характеризуется выраженным изменением деятельности ЦНС, системы кровообращения, нарушением биохимических процессов в тканях, патологическими процессами в крови и почках. Требует оказания неотложной специализированной медицинской помощи в связи с высокой вероятностью развития смертельного исхода.

Что такое и причины возникновения

Причины ожогового шока кроются в процессах, протекающих в организме после получения повреждения. Патогенез состояния основывается на интоксикации организма продуктами распада тканей, жизнедеятельности микроорганизмов, выраженного болевого синдрома и накопления токсинов из-за задержки мочи вследствие централизации кровообращения. Развивается из-за значительных болевых ощущений и накопления патологических соединений в организме. Возникает при получении ожогов кожи площадью 10% и более либо меньшего размера, но более глубоких. Из-за сильного раздражения болевых рецепторов происходит чрезмерная стимуляция структур нервной системы, что приводит к появлению возбужденного состояния пациента, а после – централизации кровообращения.

Централизация кровообращения призвана обеспечить сохранение главных органов тела человека: ЦНС, сердце, легкие. Она является нормальным защитным механизмом организма в ответ на шок любого происхождения, но при неоказании своевременной помощи может послужить причиной гибели. Из-за сужения сосудов в периферических тканях и внутренних органах нарушается перфузия крови в почках, как следствие – отсутствие фильтрации мочи и задержка токсических соединений в органах и тканях.

По МКБ-10 определяется как R57.8.0 – Другие виды шока/Шок ожоговый.

Основная характеристика различного по тяжести ожогового шока – централизация кровообращения и накопление токсинов в организме вследствие выраженного термического поражения кожи.

Симптомы и характеристика

Первыми клиническими симптомами данного состояния являются:

  • выраженное психомоторное возбуждение;
  • высокая частота сердечных сокращений;
  • учащенное дыхание;
  • бледность кожных покровов;
  • холодный липкий пот;
  • озноб.

После первой, эректильной, стадии ожогового шока или стадии возбуждения, симптомы меняются из-за истощения организма, начинается торпидная стадия:

  • развивается заторможенность;
  • возможна тошнота, рвота;
  • пульс достигает 130 уд. в мин., на лучевых артериях – нитевидный;
  • усиливается восприятие болевых ощущений.

При отсутствии оказания неотложной помощи торпидная стадия переходит в терминальную, предшествующую гибели пациента, признаками которой являются:

  • мраморный или синюшный оттенок кожи;
  • сознание спутанное или отсутствует;
  • дыхание глубокое, постепенно замедляется;
  • пульс нитевидный, слабого наполнения;
  • черты лица заостряются.

Особенностью всех стадий данного состояния характерно полное отсутствие мочи, выраженная жажда. В анализе крови постепенно нарастает концентрация гемоглобина (до 230 г/л).

В отличии от травматического, во время которого гемодинамический шок наступает при значительной кровопотере, а анафилактический и вовсе невозможен, при состоянии может присоединиться гемодинамический шок даже при отсутствии кровотечений. Анафилактический способен наступать из-за наличия продуктов распада белка.

Фазы и степени ожогового шока

Три фазы шока рассматривались выше при описании симптомов:

  1. Эректильная фаза. Длится до 2 часов от начала развития патологического состояния.
  2. Торпидная фаза. Продолжается в течение 2 – 6 часов.
  3. Терминальная фаза. Начинается после торпидной и без оказания лечебных мероприятий приводит к летальному исходу на протяжении 3-х суток.

Выделяют три степени возникающего ожогового шока по тяжести состояния пациента:

  1. Легкая степень. Характеризуется поражением до 20% кожных покровов.
  2. Тяжелая степень. Поражения кожи занимают от 20 до 60%.
  3. Крайне тяжелая. Процент поражения занимает от 60 от всех кожных покровов.

У грудничков и пожилых людей клинические проявления протекают тяжелее, чем у лиц зрелого возраста. В связи с такой особенностью ожогового шока к данным группам требуется повышенное внимание.

Первая помощь

Как только замечены малейшие признаки, указывающие на развитие данного состояния, следует приступать к активным действиям.

Первая помощь при ожоговом шоке на догоспитальном этапе:

  1. Устраните воздействие повреждающего фактора. Пострадавшего следует как можно дальше отнести или оттащить от источника высокой температуры.
  2. Освободите поврежденную область от одежды. Одежду необходимо разрезать или разрывать, но ни в коем случае не снимать привычным способом, это может привести к еще большим повреждениям. В случае если часть одежды прилипла или пригорела к коже, ее нельзя отдирать, а следует аккуратно обрезать вокруг.
  3. Оцените поврежденную площадь. Для этого можно использовать «Правило ладони», поскольку площадь кожи ладони занимает примерно 1%. Визуально оцените процентное количество поврежденного участка.
  4. Профилактика инфицирования. Нанесите на пораженную область раствор фурацилина с новокаином при помощи стерильной ваты, бинта или марли. Возможно использование 70% спирта. Ни в коем случае нельзя наносить на ожог маслянистые растворы, мази или крема – они создают идеальные условия для размножения бактерий.
  5. Доступ кислорода. Дайте возможность пострадавшему свободно дышать, освободите грудь и шею от сдавливающих элементов одежды.
  6. Обезболивание. При отсутствии тошноты или рвоты следует выпить любой анальгетический препарат, доступный в аптеке (Анальгин, Кеторолак). Желательно проводить внутривенное или внутримышечное введение препаратов.
  7. Восстановление электролитного баланса. Заварите пациенту сладкий чай или обеспечьте достаточное количество минеральной воды, содержащей микроэлементы.
  8. Согревание. Как только пострадавшего начинает морозить – накиньте на него теплый плед или одежду чтобы избежать чрезмерной потери тепла.

Термический ожог отличается от химического, пораженную область нельзя промывать кислотами, щелочами или обильным количеством воды.

По приезду на место происшествия, врач скорой помощи проводит диагностику состояния, начинает специализированное лечение:

  • при выраженном болевом синдроме вводятся наркотические анальгетики;
  • проводится инфузионная терапия с использованием раствора глюкозы, белковых растворов, коллоидов и кристаллоидов;
  • поддерживается нормальная деятельность сердечно-сосудистой системы;
  • проводятся врачебные манипуляции, направленные на стимуляцию секреции мочи.

Алгоритм оказания медицинской помощи предполагает госпитализацию в реанимационное отделение с последующим оказанием хирургической помощи.

Профилактика ожогового шока

Для предотвращения развития подобного состояния следует максимально быстро устранять болевой синдром, восполнять потерю жидкости и микроэлементов, проводить дезинтоксикационные мероприятия. Полное предотвращение развития ожогового шока или его купирование на начальных стадиях крайне благоприятно сказывается на выживаемости пострадавших.

Статья проверена редакцией

beztravmy.ru

Ожоговый шок – патогенез, степени тяжести заболевания, лечение и профилактика

Ожоговый шок – это патологическое состояние, которое требует принятия срочных медицинских мер. Шок возникает как ответная реакция симпатической и нервной систем человеческого организма на сильную боль, сопровождающую ожоги. Шоковое состояние имеет несколько стадий и быстро прогрессирует. Без врачебной помощи процесс может стать необратимым.

Содержание статьи:

Причины появления ожогового шока у человека

Состояние шока возникает у человека, когда он получает ожоговое поражение, затронувшее около 10 и более процентов всей поверхности кожи. Ожоговый шок бывает трудно распознать на ранней стадии. По клиническим проявлениям данное состояние похоже на шок травматической этиологии, но имеет ряд особенностей. Основной причиной ожогового шока является сильный болевой импульс, действующий на центральную нервную систему.

Механизм возникновения шока при этом следующий:

  • При появлении какой-либо угрозы извне организм человека перестраивается таким образом, чтобы максимально защитить главные жизненно важные органы, такие как головной мозг, сердце, печень, лёгкие.
  • Для этого он начинает усиленно снабжать их кислородом, направляя туда основной объём циркулирующей по сосудам крови. Происходит так называемая централизация кровообращения.
  • Кровоснабжение второстепенных органов при этом практически прекращается.
  • Поскольку общий объём прогоняемой по сосудам крови падает, в системах и органах активизируется синтез различных химических веществ и, прежде всего, норадреналина.
  • Во время данного процесса увеличивается нагрузка на сердце и ослабляется нормальная деятельность почек, что приводит к задержке в тканях жидкости и, соответственно, к появлению отёков.

По сути, шоковый процесс является защитной реакцией организма и имеет целью сохранить человеку жизнь. Однако, вывести пострадавшего из шока следует как можно быстрее, поскольку длительное пребывание в этом состоянии может привести к гибели пациента.

Ожоговый шок, в отличие от травматического, имеет ряд особенностей по клиническому течению и способам разрушительного воздействия на организм:

  • Постоянный и сверхинтенсивный поток нервных импульсов, поступающих с обожженных поверхностей кожи и из мягких тканей в ЦНС, является сильнейшим источником активации как нервной, так и эндокринной системы.
  • На фоне болевой афферентации у пациента возникает сильное двигательное, речевое и эмоциональное возбуждение. При этом обмен веществ во всех тканях и органах становится во много раз активнее.
  • Сильная боль создает в организме общее перенапряжение, поэтому ответные защитные реакции адаптации быстро гаснут. Этим объясняется краткость по времени первой стадии шока.
  • Состояние характеризуется возникающей в организме значительной интоксикацией и выраженными расстройствами гемодинамики.
  • Источниками интоксикации являются токсические микроорганизмы, биологически активные вещества, которые синтезируются при повреждении тканей, а также нарушение пространственной структуры и ферментативного разложения молекул белка.
  • Может наблюдаться поражение почек вследствие ослабления их кровоснабжения и выброса гемоглобина из эритроцитов.
  • На фоне обширной потери плазмы крови возникает обезвоживание организма. При этом увеличивается проницаемость сосудистых стенок, главным образом в местах ожогового поражения.
  • В результате дегидратации вязкость крови возрастает, появляется угроза тромбообразования.

При шоковом состоянии, возникшем после получения ожогов, кровопотеря практически отсутствует, но сильно нарушен водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс!


Классификация и диагностика ожогового шока – степени тяжести заболевания

При ожогах различают три стадии шока по степени тяжести:

  • Лёгкая.
  • Тяжёлая.
  • Крайне тяжёлая.

В среднем шок при ожогах продолжается от 3 часов до 2-х суток! Иногда он может длиться до трёх суток!

Если ожог затронул менее 20% площади кожных покровов, можно говорить о лёгком шоке. Лёгкой стадией характеризуются также глубокие ожоги, даже если они занимают меньше десяти процентов поверхности тела. Пациентов при этом мучает жажда, часто тошнота, переходящая в рвоту. Их знобит, дрожат мышцы, неповрежденные участки тела бледнеют, возникает эффект «гусиной кожи». Однако в целом пострадавшие спокойны, артериальное давление и дыхание у них нормальные, несколько учащён пульс.

Когда поражено свыше двадцати, но не более шестидесяти процентов поверхности тела, возникает ожоговый шок тяжёлой степени. Несмотря на сильную болезненность в области ожога, люди, как правило, находятся в сознании. Симптомы, характерные для лёгкого шока, усиливаются, так как общее состояние пациента тяжёлое. На этой стадии температура тела и АД несколько падают, дыхание учащается, пульс может достигать до 130 ударов в минуту. В анализах крови наблюдается ярко выраженная нехватка натрия и переизбыток калия. Моча из организма выводится в недостаточном количестве, в ней появляются частицы крови и повышенное содержание белка. У больных на этой стадии может возникать заторможенное состояние, которое сменяется сильным возбуждением.

При ожоге, захватившем больше 60% тела, состояние шока приобретает крайнюю степень тяжести. Чтобы человек получил тяжёлый шок при глубоких ожогах, им достаточно распространиться на сорок процентов кожных покровов. Из-за обезвоживания организма потребность в жидкости у больных весьма сильная, они выпивают до 5 литров воды за день. Бледная кожа приобретает мраморный оттенок, переходящий в синюшность. Наблюдается одышка, сильное падение температуры тела и кровяного давления. Пульс едва прощупывается, характер его нитевидный. Концентрация гемоглобина в крови может достигать 240 г/л. На данной фазе пациенты часто теряют сознание, у них серьёзно нарушено функционирование всех систем организма.

В дополнительной классификации состояние ожогового шока подразделятся на эректильную, торпидную и терминальную фазы. Эректильная фаза проявляется скачком АД, учащением дыхания и пульса, общим возбуждением. Торпидная стадия развивается за период от двух до шести часов и характерна заторможенностью пациента и всех его реакций. Наступившее терминальное состояние предваряет собой летальный исход.

Читайте также: Классификация термических и химических ожогов дыхательных путей — симптомы

Лечение и профилактика ожогового шока – основные мероприятия, необходимые для поддержания жизненно важных функций

Поскольку шок при ожоге характеризуется ярко выраженной болью, гиповолемией (снижением количества крови, движущейся по сосудам) и гемолизом (разрушением эритроцитов), целью противошоковой терапии является:

  • Снятие болевого синдрома.
  • Уменьшение эмоционального напряжения.
  • Снижение интоксикации.
  • Приведение в норму процессов гемодинамики в организме.
  • Возвращение нормального обмена веществ.
  • Восстановление дыхания пациента, его артериального давления.
  • Коррекция белкового дефицита и водно-электролитного баланса.

С целью предотвращения необратимых изменений в крови, сразу после поступления пациента в реанимацию ему начинают вводить гепарин в/в каждые четыре часа по 5 тысяч единиц! Это делается при обязательном контроле свертываемости крови!

Для купирования болевого синдрома больному, наряду с наркотическими анальгетиками, 2-3 раза в сутки проводят лечение антигистаминными средствами пипольфеном или димедролом. В качестве вещества, снимающего чрезмерное возбуждение, применяется оксибутират натрия внутривенно. Данный препарат не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. При этом он несколько повышает кровяное давление и обладает мягким снотворным эффектом.

Препарат нейролептического действия дроперидол также используют в качестве успокаивающего и обезболивающего средства. Кроме того, он предотвращает рвоту. Вводят лекарство вместе с новокаиновым раствором до трёх раз в день также внутривенно — капельно либо струйно.

Помимо вышеперечисленного при ожоговом шоке проводится интенсивная инфузионная терапия, в которой используются растворы глюкозы, хлорида натрия, декстрины, альбумин, протеин, гемодез, плазма, другие медикаментозные вещества.

Для снятия спазма сосудов применяется эуфиллин, который действует также как диуретик и как препарат, усиливающий кровоток. Хорошо снимает спазм и 0,125%-ный раствор новокаина, который вводят капельно в/в до 300 миллилитров постепенно в течение суток.

Чтобы восстановить тонус сосудистых стенок, пациенту назначают  кортикостероидные гормоны, такие как преднизолон и гидрокортизон.

Для восполнения кислородной недостаточности больному проводится оксигенотерапия.

Признаком ликвидации шока является нормализация артериального давления и диуреза пациента! Нормой диуреза считается отхождение у больного мочи в объеме не меньше 50 миллилитров регулярно каждый час!

 Не у каждого человека, получившего ожоги, наступает состояние шока. Вовремя оказанная помощь позволяет либо вовсе не допустить возникновения у пострадавшего шока, либо купировать процесс в его лёгкой фазе. Своевременные, грамотно предпринятые противошоковые меры являются эффективной профилактикой шокового синдрома.

Читайте также: Клиника ожоговой болезни – четыре периода и особенности лечения ожоговой болезни

Неотложная помощь при ожоговом шоке – первая доврачебная и врачебная помощь пострадавшему

Чтобы до приезда врачей суметь оказать первую помощь человеку, получившему шок в результате ожога, требуется выполнить ряд необходимых действий:

  • В первую очередь следует освободить обожжённую кожу пострадавшего от остатков горячей одежды. Для этого предметы одежды следует разрезать и убрать с тела человека.

Снимать одежду с больного обычным образом ни в коем случае нельзя! Это может усугубить шоковое состояние и спровоцировать большие повреждения! 

  • Затем нужно оценить размер обожженной площади. В качестве эталона измерения обычно используют ладонь, поскольку площадь ладони человека составляет около 1 процента площади всей поверхности кожи. Затем применяют так называемое «правило девятки», согласно которому площадь головы и шеи, а также каждой руки, бедра и голени человека составляет по 9% от поверхности тела, наружные половые органы занимают примерно один процент, а передняя и задняя поверхности туловища каждая — по 18% площади. Глубину ожога нужно постараться определить визуально.
  • На третьем этапе следует принять меры для предотвращения инфицирования обожженных участков тела. С этой целью на места ожогов накладывается дезинфицирующая повязка, пропитанная раствором фурацилина или новокаина. Если площадь ожоговой раны велика, можно использовать для асептики стерильную простыню или пеленку.
  • Чтобы снять боль, пациенту вводят обезболивающие и антигистаминные препараты. Последние помогают человеку успокоиться и уменьшают рвоту. В качестве обезболивающих препаратов используются, как правило, анальгин, димедрол, дроперидол, седуксен. Если обычные анальгетики не помогают, применяются наркотические вещества (морфин, омнопон, промедол).

Все лекарства желательно вводить пациенту внутривенно!  Поскольку всасывание препаратов через ткани при ожоговом шоке нарушается, внутримышечные или подкожные инъекции оказываются недостаточно эффективными!

  • Параллельно с введением лекарств пострадавшему следует максимально обеспечить доступ свежего воздуха.
  • При отсутствии рвоты рекомендуется напоить больного сладким горячим кофе или чаем, а также давать пить водный раствор поваренной соли или соды либо обогащенную щелочами минеральную воду.
  • Человека, получившего ожоговый шок, следует согреть.

Вызванная к пострадавшему медицинская бригада неотложной помощи продолжит проведение мероприятий, снимающих сильную боль, выяснив при этом, что послужило причиной ожоговой травмы и сколько времени прошло с момента её получения.

Медики применяют для обезболивания новокаиновые блокады и анальгетики наркотического характера. Также врачи введут пациенту внутривенно успокаивающие средства и лекарства для поддержания сердечной деятельности. При ожоговом шоке обычно используются гемодез, полиглюкин и реополиглюкин, эуфиллин. Непременно обеспечивается неподвижность поврежденных конечностей больного и ингаляция лёгких кислородом.

Основной задачей врачей скорой помощи является снятие болевого синдрома и максимальное восстановление объема циркулирующей в организме пострадавшего крови! 

После принятия всех неотложных мер больного доставляют в реанимационное отделение больницы либо специализированный ожоговый центр. Перевозка пациента осуществляется со всей осторожностью. При транспортировке пострадавший находится в положении лёжа на неповреждённой ожогами части туловища.

Читайте также: Правила оказания первой помощи при ожогах: термических, химических, электрических

www.operabelno.ru

Ожоговый шок: полная информация - Ожоги

Что такое ожоговый шок?

Шок после ожога являтся состоянием клинического характера, которое проявляется на фоне тяжелых повреждений дермы, с поражением или без слоев тканей, происходящих под воздействием термического или химического фактора. У взрослых особей ожоговый шок развивается на фоне поражений кожи от 15 %, у детей и людей преклонного возраста начиная с 5-10%.

Ограниченные по размерам ожоги также могут причинить болевой шок, это наблюдается в том случае, если имеет место поражение так называемых зон, которые в медицине для удобства определения диагноза именуют шокогенными (половые органы, кисти, лицо). Патогенез ожогового шока являет в своей основе импульс боли, которая раздражающе действует на ЦНС и проявляется в виде образований на поврежденном месте сгустков крови, образования большого количества токсинов. Это свою очередь разрушает региональную и центральную гемодинамику, нарушая кислотно-щелочной и водный баланс.

Главная причина ожогового шока

Этиология ожогового шока, как и в случае с травматическим шоком, основана на сверхсильном болевом импульсе, который воздействует на ЦНС. Причиной ожогового шока, в сравнении с подобными проявлениями (травматический шок) является наличие разрушений кожного покрова, при которой наблюдается интенсивная плазморея, которая в первый час может снизить ОЦК до 40%.

 Нарушение циркуляции крови, присутствие ожогового некроза, образование токсинов ведут к острым расстройствам с тяжелыми последствиями как для ЦНС, так и к другим различным нарушениям в работе систем организма.

Механизм развития

Общими проявлениями шокового состояния является секвестрация микроциркуляция, сбои в метаболизме, ишемия тканей, нарушение реологических свойств крови, гиповолемия. В основу патогенеза вошли классические проявления:

  • Снижение артериального давления.
  • Понижение диуреза (до 20 мл в час и ниже).
  • Метаболический ацидоз.
  • Сбои периферической циркуляции крови.
  • Тахикардия.
  • Проблемы с сознанием: заторможенность, кратковременная потеря, слабая реакция на происходящее.
  • Снижение пульсового давления.

У больного наблюдается липкость кожи, бледность, понижение температуры дермы, акроцианоз. По механизму развитию шок разделяют на:

  • Гиповолемия. Проявляется на фоне потери плазмы, присутствия кровотечений и дегидратации.
  • Активность симпатико-адреналиновой системы. Данный механизм проявляется под воздействием активизации кровообращения и происходит после спазматической реакции. Выброс адреналина приводит к раскрытию артериовенозных анастомозов, нарушая общий ритм циркуляции крови.
  • Сердечно-сосудистая недостаточность.
  • Сбои в микроциркуляции.

Особенности шока от ожога

Основной особенностью ожогового шока является реакция человеческого организма на разрушительное воздействие целостности кожного покрова. Проявление наблюдается непосредственно после получения термической или химической травмы и может продолжаться до 2 суток.

На момент воздействия шока видоизменяется работа ЦНС, сердечно-сосудистая и кровеносная системы. Среди других особенностей специалисты выделяют паталогические изменениях, которые негативно отражаются на работе всех систем и некоторых органов.

Степени ожогового шока

Специалисты для удобства классификации разделяют термические ожоги на фазы и степени:

  • Эректильная. Может наблюдаться до 2-х часов от начала развития несчастного случая.
  • Торпидная. Переход из одной фазы в другую происходит на протяжении первых 6 часов от начала развития.
  • Терминальная. Получает свое развитие при отсутствии медицинской помощи. Если пострадавшему не оказать необходимую помощь, на трети сутки после несчастного случая больной может умереть.

Как и в случае с фазами, ожоговый шок имеет три степени поражения кожного покрытия:

  • Легкая. До 20% поражения кожного покрова.
  • Тяжелая. Поражаемость от 20 до 60% дермы.
  • Крайней тяжести. Поражаемость свыше 60% дермы на всех участках тела.

Степени ожогов с первой по четвертую

Симптомы и признаки шока при ожогах

Первичная клиническая симптоматика ожоговых поражений проявляется следующим образом:

  • Присутствие возбуждения.
  • Скачок частоты сердечных сокращений.
  • Дыхание прерывается, наблюдается учащенность.
  • Кожа приобретает бледность.
  • Присутствие липкого холодного пота.
  • Больной жалуется на озноб.

Далее шоковое состояние, развиваясь, проявляется в:

  • Тошнота.
  • Заторможенность возрастает.
  • Увеличение частоты пульса (до 130 ударов в минуту).
  • Болевые ощущения по силе воздействия на ЦНС возрастают.

При отсутствии первой медицинской помощи симптоматика шокового воздействия усиливается и проявляется кратковременной потерей сознания, замедлением дыхания, слабым нитевидным пульсом, наблюдается посинение кожного покрова, черты лица заостряются.

Первая неотложная помощь

При обнаружении признаков шокового состояния специалисты рекомендуют приступить к мероприятию по оказанию первой медицинской помощи. Все мероприятия разделяются поэтапно, поэтому важно соблюдать определенную очередность всех действий.

Мероприятия

При оказании первой помощи при ожоговом шоке до того момента, когда больной будет доставлен в медицинское учреждение, следует выделить основные мероприятия:

  • Устранение агрессивной среды воздействия.
  • Поверхностный осмотр для выяснения пораженности.
  • Освобождение пострадавшего от одежды на том участке, где имеется поражение.
  • Использование фурацилино-новокаинового раствора с целью профилактики и противодействию инфицированию.
  • Обеспечить максимальный доступ свежего кислорода потерпевшему.
  • Если у больного нет позывов к рвоте, и он не жалуется на тошноту использовать любой анальгетик или другой обезболивающий препарат.
  • Обеспечить потерпевшему необходимое количество жидкости для питья.
  • В случае если больной начнет жаловаться на озноб использовать любую теплую одежду или вещи для согревания до момента, пока не приедут медицинские работники.

Препараты

Наличие медицинской аптечки дома или на производстве часто выручает в самых сложных ситуациях, когда требуется решительность и быстрота действий. Специалисты советую подбирать набор медикаментозных средств в комплексе, так сказать, на все случаи жизни, когда требуется не только обработать раны или другие повреждения, с целью обеззараживания, но и обезболить, снижая болевой шок. Для предотвращения действия болевого шока на самой первой стадии развития заболевания специалисты советуют применять следующие препараты.

  • «Кордиамин». Применяется раствор никотиновой кислоты как стимулятор головного мозга и дыхания.
  • «Дексаметазон». Глюкокортикоидный гормон с сильным противошоковым воздействием.
  • «Кетанов». Сильное вещество с обезболивающим воздействием.

Для промывания поврежденного участка достаточно использовать смесь из фурацилина и новокаина, которая наносится с помощью любого стерильного материала: ват. бинт, марля.

Лечение ожогового шока

Больной, у которого специалисты диагностировали ожоговый шок, помещается в медицинское учреждение с соблюдением стационарных условий лечения. Препараты, которые назначают для лечения, подбираются в зависимости от критичности состояния потерпевшего:

  • «Поливинол». Раствор, применяемый при сильных кровотечениях, термических ожогах и других случаев шока для стабилизации АД путем повышения, а также восстановление объема плазмы и поддержания ее циркуляции.
  • «Гемовинил». Препарат используют как раствор для предотвращения развития ожогового шока и как вещество препятствующее образованию токсинов на пораженном участке кожного покрова.
  • «Желатиноль». В основу задачи входит вывод из организма токсинов при термических разрушениях и присутствия болевого шока.
  • «Полиглюкин». Медикаментозное вещество, обладающее мощным противошоковым эффектом.
  • «Дексавен». Назначается пациентам в случае ярко выраженных симптомах болевого и ожогового шоков.
  • «Дроперидол». Мощный противошоковый медицинский препарат, используемый в условиях реанимационного лечения.

Похожие статьи:

Электрический ожог: особенности, степени, помощь

К какому врачу обращаться при ожогах

Внутренний ожог

Ожог щелочью: первая помощь, лечение

Холодный ожог

ojjog.ru

Ожоговый шок

Ожоговый шок На главную страницу
ОЖОГОВЫЙ ШОК

Системный и локальный ответ на ожоговую травму

Ожоговый шок - первый период болезни, развивающийся в результате системного и локального ответа на травму. Понимание этих процессов способствует своевременному назначению адекватного лечения в раннем периоде.Системный ответ определяется увеличением сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного выброса - один из наиболее ранних системных ответов на термическое поражение. Эти изменения вначале не связаны с гиповолемией, а являются результатом нейрогенных и гуморальных эффектов, в частности миокардиодепрессивным влиянием липидпротеинового комплекса (ожогового токсина) (Algover,1995). Ожоговая травма приводит к активации симпатической нервной системы, что проявляется массивной экскрецией адренокортикотропных гормонов и катехоламинов. Клинически это проявляется периферической вазоконстрикцией, тахикардией, гипергликемией, выраженным катаболизмом, формированием язв Курлинга. Массивное выделение медиаторов воспаления в зоне поражения, а также системно, приводит к увеличению сосудистой проницаемости.

Формирование отека в зоне поражения приводит к уменьшению обьема циркулирующей крови (ОЦК), что в свою очередь сопровождается падением сердечного выброса. Изменение кровяного давления является следствием этих изменений и компенсаторным сосудистым ответом. Величина и продолжительность системного ответа пропорциональна площади и глубине ожога. Гемодинамический ответ на указанные патофизиологические процессы выражается в уменьшении и в конечном итоге в нарушении тканевого кровотока, что сопровождается гипоксией тканей и инициацией анаэробного метаболизма. Формирующийся дисэргоз приводит к нарушению функции К- Nа насоса, повышению концентрации калия во внеклеточном пространстве и дефицит в клетке. Активируются липазы протеазы и ПОЛ, что создает условия для разобщения окислительного фосфорилирования, накопления Nа внутри клетки и в конечном итоге гибели клетки и острой дистрофии внутренних органов.

Локальный ответ на травму. Температура и длительность контакта с повреждающим термическим агентом определяет тяжесть локальных проявлений. В зонах глубокого ожога белковая коагуляция приводит к клеточной смерти с тромбозом мелких сосудов и некрозом. В зонах меньшего повреждения " зона стаза" клетки повреждаются в меньшей степени и возможно восстановление кровотока и органной функции. Успешность восстановления локального кровотока зависит от адекватности инфузионной терапии, своевременной коррекции гиповолемии.

Диагностика и определение тяжести течения шока. Для диагностики шока важно определить площадь, глубину поражения, правильно оценить клинические признаки. Важно помнить, что клиническая картина шока может проявлятся не сразу, а по мере нарастания гиповолемии при отсутствии либо неадекватности интенсивной терапии. Следует иметь ввиду, что эректильная фаза шока может продолжаться до 2-часов, пострадавшие возбуждены, эйфоричны, артериальное давление повышено. Уровень артериального давления у пациентов с тяжелой термической травмой не является критерием наличия либо отсутствия шока. Можно лишь с определенностью сказать, что низкие цифраы АД

В торпидной фазе кожные покровы бледные, цианотичные, симптом "белого пятна " положительный (при принадавливании на ногтевую пластинка капиллярный пульс не восстснавливается в течении 1-2 сек.) Снижается температура тела. У детей может быть гипертермия с судорогами, явления менингизма. Тахикардия, одышка, тошнота, рвота, мышечная дрожь, вздутие живота в связи с парезом кишечника. При тяжелом шоке наблюдается снижение АД, падение ЦВД, как следствие падение сердечного выброса и развитие преренальной олигурии. Удельный вес мочи 1020-1060. Моча имеет кислую реакцию. При крайне тяжелом шоке отмечается гематурия, моча красного или темного цвета с запахом гари. Нарастает азотэмия, гиперкалиемия, что часто является причиной остановки сердца. По тяжести течения ожоговый шок принято подразделять на легкий, тяжелый, крайне тяжелый.

3. Основные мероприятия по поддержанию жизненно важных функций

Первая медицинская помощь обожженным на месте происшествия осуществляется в порядке само- и взаимопомощи или прибывшими на место происшествия медицинскими работниками. ПМП заключается в прекращении действия поражающего фактора. При ожогах пламенем она осуществляется путем тушения горящей одежды и выноса пострадавшего из опасной зоны (задымленных помещений, возможных обвалов и взрывов емкостей с огне- и взрывоопасными веществами). В опасной зоне данная работа выполняется спасателями, пожарными, работниками аварийных служб. При ожогах горячими жидкостями и агрессивными химическими веществами необходимо срочно снять промокшую одежду и при химических ожогах немедленно в течение 10-15 минут обмывать поврежденные участки кожи проточной водой. При электротравме, пострадавших находящихся под напряжением, необходимо обесточить, обеспечив предварительно собственную безопасность.

Доврачебная помощь и первая врачебная помощь: оценка витальных функций (сознание, ЧСС, АД, частота дыхания). Hуждающимся необходимо срочное проведение сердечно-легочной реанимации: восстановление проходимости дыхательных путей, по показаниям закрытый массаж сердца , проведение искусственного дыхания " изо рта в рот". Реанимация проводиться пострадавшим с ограниченными ожогами, у которых остановка сердечной деятельности и дыхания наступила в результате непроходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, черепно-мозговой травме, электротравме и др.

Обезболивание проводиться введением наркотических и ненаркотических аналгетиков в обычной дозировке желательно внутривенно.При ожоге свыше 15% - инфузионная терапия (физиологический раствор). Первичная хирургическая обработка раны зависит от типа ожога. Термические ожоги - ожоговую поверхность покрыть чистой сухой простыней. Предпочтение отдается ожоговым ватно-марлевым повязкам. Это предупреждает соприкосновение с воздухом и уменьшает боль.

Электротравма. Электрический ток, проходя через ткани может вызвать глубокое поражение. Следует заметить, что при незначительной видимой поверхности ожога, возможно поражение глубжележащих тканей.
Химические ожоги. Химический агент должен быть немедленно смыт большим количеством воды в течении не менее получаса.
Транспортировка. Пострадавшим, находящимся в состоянии ожогового шока, необходимо немедленно начать проведение инфузионной терапии. При параметрах гемодинамики ( АД 120 уд.в мин.) производиться струйное введение кристаллоидов до 1,5 - 2,0л растворов.

Обязательным является проведение кислородотерапии. Обезболивание во время транспортировки предпочтительнее проводить наркотическими аналгетиками с обязательным учетом параметров гемодинамики ( морфин 4мg внутривенно через 1-2часа). Пострадавшие в состоянии шока госпитализируются в реанимационное отделение ближайшего лечебного учрежедения.

Специализированная медицинская помощь. Показания для госпитализации в реанимационное отделение:
- пострадавшие всех возрастных групп с площадью поражения больше 15%,
- дети до 10 лет с площадью поражения больше 10%,
- пострадавшие с глубокими ожогами свыше 5 % всех возрастных групп,
- пострадавшие с ингаляционной травмой,
- при поражении электрическим током независимо от площади для динамического наблюдения,
- химические ожоги лица, рук, ног, независимо от площади,
- ожоги у больных с тяжелым преморбитным фоном,
пациенты с конкурентной травмой.

Показания для госпитализации в стационар:
- дети до года независимо от площади ожога,
- пострадавшие с ожогами лица, кистей, стоп, гениталий независимо от площади,
- все пострадавшие с глубокими ожогами независимо от площади любой локализации для решения вопроса о ранней некрэктомии.
Всем пострадавшим с ожогами вводиться противостолбнячная сыворотка или анатоксин.

Транспортировка пострадавшего

Транспортировка осуществляется только в сопровождении реаниматолога после предварительной консультации с сотрудником кафедры. Во время транспортировки должны быть обеспечены следующие условия:
1. Адекватная респираторная поддержка. Верхние дыхательные пути должны быть свободны. Обязательным является назначение 100% кислорода через носовые катетеры. При необходимости ( тяжелая ингаляционная травма) больной должен быть интубирован.

2. Гемодинамическая поддержка. Непрерывное проведение в пыти инфузионной терапии. Обязательным является постановка мочевого катетера и контроль почасового диуреза ( не менее 50/ мл в час у взрослого и 2 мл/ кг в час у детей).
3. Обезболивание. Необходимо назначение наркотических аналгетиков при условии адекватной респираторной поддержки.
4. Уход за ранами. Раны должны быть покрыты противоожоговыми повязками, либо стерильными простынями.
5. Документация. В сопроводительном листе должны быть отмечены паспорные данные, краткая история болезни, сведения об иммунизации, описание протокола лечения в первые сутки, аллергии, особенности состояния во время транспортировки. Обязательно должны быть указаны Ф.И.О. лечащего врача, а также сопровождающего.

Лечение ожогового шока

Инфузионная терапия

В период ожогового шока целью инфузионной терапии является восстановление ОЦК, восстановление периферического кровотока, ликвидация метаболического ацидоза. Важной задачей в этот период является - избежать чрезмерной гипергидратации тканей. Отек, который формируется в поврежденных и мертвых тканях достигает максимума на 2-е сутки. Тем не менее, правильная по качеству и количеству ИТ сопровождается уменьшением отека в поврежденных тканях и достаточной экскрецией жидкости с мочой.

Чрезмерная водная нагрузка приводит к увеличению отека и дальнейшей ишемизации тканей. Увеличенная сосудистая проницаемость, наблюдаемая немедленно после получения ожоговой травмы уменьшается на фоне адекватной по качеству и количеству ИТ. Обязательным правилом для лечения тяжелообожженных является "правило трех катетеров":
1. Катетер в центральную вену - для постоянного гемодинамического мониторинга.
2. Катетер в мочевой пузырь - для учета почасового диуреза.
3. Назогастральный зонд - для разгрузки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.
Обязательным лечебным мероприятием, относящимся к категории экстренных является некротомия ( продольное рассечение некротического струпа) при циркулярных глубоких ожогах конечностей или отдельных сегментов шеи, грудной клетки для предупреждения сдавления магистральных сосудов и нервов, улучшения экскурсии грудной клетки.

Контрольный лист лечебной тактики при поступлении:
- обеспечение адекватной вентиляции,
- гарантированный мониторинг ( ЭКГ, АД, ЧСС, пульсоксиметрия),
- продленная инфузия,
- обезболивание,
- хирургическая обработка раны под общим обезболиванием,
- выполнение некротомий и фасциотомий по показаниям.

Терапевтические цели первых дней лечения:
- систолическое АД более 100 мм.рт.ст.
- частота сердечных сокращений менее 120 в1мин.
- диурез не менее 50 мл/ч,
- гематокрит не более 45%,
- натриемия в пределах 135 - 150 ммоль/л.

Мониторинг основных клинических и лабораторных данных

  • Клинические данные. Cознание (возбуждение, заторможенность, сопор, кома), кожные покровы (бледность, цианоз, капиллярный пульс),
  • Температура тела (подмышечная, большого пальца стопы, ректальная),
  • Центральная гемодинамика (AД, ЦВД, ЧСС),
  • ЭКГ
  • Дыхательная функция (частота дыхания, газовый состав крови (рО2, рСО2 артериальной и венозной крови),
  • Лаботорные данные (общий анализ крови, гематокрит, ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации),
  • Биохимические данные (содержание белка в плазме и фракции, монцентрация мочевины, биллирубина, АЛТ, АСТ, ЛДГ, гликемия, электролиты КЩС),
  • Почасовой диурез
  • Общий анализ мочи в динамике (удельный вес, миолглобинурия, содержание эритроцитов, лейкоцитов, протеинурия),
  • Рентгенография грудной клетки.

Мониторинг основных клинических и лабораторных данных. Кратность оценки основных параметров гомеостаза в первые 24 часа:

  1. каждый час - параметры центральной гемодинимики, частота дыхания, гематокрит,
  2. каждые 3 часа - гематокрит, КЩС,
  3. каждые 6-8 часов - общий анализ крови, электролиты плазмы, протеинэмия, кислотно-основное состояние, осмолярность плазмы,
  4. каждые 12 часов - протеинэмия, белковые фракции, креатинин, мочевина плазмы, гликемия, биохимический анализ мочи (белок, электролиты, сахар, содержание мочевины, миоглобинурия.

Расчет инфузионной терапии

Обьем инфузионной терапии зависит от площади ожога, веса тела, возраста. Расчет производят по формуле Паркланда:
Обьем ИТ = 2-4 ml х МТ (кг) х % ожога.
Например: обьем ИТ при площади ожога 40% у пациента весом 70 кг: V = 3 мл х 70 х 40 = 8400 ml.
Следует учитывать, что эта цифра ориентировочная и скорость инфузии будет зависеть от мониторирования четырех главных показателей гемодинамики: артериального давления, ЧСС, ЦВД и почасового диуреза. Необходимо поддерживать эти показатели на следующем уровне: АД - 100-150 мм.рт.ст. (систолическое), ЦВД - 4-6 см.вод.ст, диурез - не менее 50 мл/час (без стимуляции), ЧСС - 100-123 в мин. Восстановление ОЦК должно проводиться в максимально короткие сроки.

Инфузионная терапия в первые сутки . В первые 0 - 8 часов необходимо ввести половину расчетной инфузии. Наиболее физиологично в этот период использование Рингер Лактата, либо 0,9% Хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в соотношении 1:1. Применение коллоидов в этот период не рекомендуется вследствии высокой сосудистой проницаемости и нарушения дренажной функции интерстициального пространства. Последующие 8-24 часа после травмы при адекватной инфузионной терапии показатели КЩС нормализуются и сосудистая проницаемость уменьшается , к этому времени следует назначать нативные коллоиды.

Оптимальным соотношением между коллоидами и кристаллоидами является соотношение 1:4, т.е. на 1 л переливаемых бессолевых растворов 250мл приходиться на нативные коллоиды (СЗП, альбумин). Повышение онкотического давления в сосудистом русле приводит к дегидратации интерстициального пространства, улучшению его дренажной функции, к восстановлению равновесия Старлинга. Следует с осторожностью относиться к синтетическим коллоидам, введение их ограничивается 15мл/кг, а при возможности и полного отказа от этих препаратов, вследствии опасности развития тезауродесмоза и аллергических реакций.

У ряда больных на фоне тяжелой ожоговой травмы, особенно у пожилых людей развивается декомпенсация сердечной деятельности, проявляющаяся ростом ЦВД (свыше 10 см.вод.ст.), увеличением ЧСС, снижением АД. В этом случае обязательным является назначение прямых кардиотоников (дофамин, добутрекс, допмин), а также нитропрепаратов. Инфузионная терапия может дополнятся энтеральным введением жидкости. При этом следует учитывать высокую кислотность желудочного сока и во избежании регургитации, аспирации и стрессовых язв, а также для ликвидации диспептических явлений следует назначить Н2 - блокаторы либо обволакивающие (алмагель,гефал).

У всех больных переносящих ожоговый шок имеет место метаболический ацидоз. Не следует стараться ликвидировать эти нарушения введением соды, а необходимо поддерживать значения рН соответствующие компенсированному метаболическому ацидозу. Адекватная инфузионная терапия и респираторная поддержка ( вплоть до ИВЛ) будут способствовать восстановлению аэробного гликолиза , восстановлению функции почек ( включению почечного буфера) т.е. включению механизмов саморегуляции КОС. При снижении рН ниже 7,2 коррекцию следует проводить введением бикарбоната натрия.

Обезболивание, согревание, седация. Значительным противошоковым эффектом обладают мероприятия направленные на обезболивание, согревание и седацию. Оптимальное термальное окружение достигается при комнатной температуре не менее 26 грудусов по Цельсию. Одним из архиважных противошоковых мероприятий является адекватное обезболивание, которое должно быть начато на догоспитальном этапе. В случае жалоб на сильные боли в конечности прежде всего следует исключить возможность ишемизации вследствии циркуляторного сдавления струпом и при необходимости сделать послабляющие разрезы.

Развитие коагулопатии потребления и микротромбообразования является одним из проявлений генерализованного воспаления. С целью профилактики ДВС- синдрома всем больным следует назначать гепарин по 5тыс. ЕД. через 4 часа. В качестве дезагрегантов используют также эуфиллин 0,5 мg/кг/час, никотиновую кислоту. Протокол ИТ в 1-е сутки заболевания: В первые 8 часов
2 - 4 мл Х % ожога Х масса тела Х= обьем ИТ х 24ч.
В первые 12 часов инфузия составляет 50% расчетного обьема.
50% - раствор Рингер-лактата
50% - раствор глюкозы 5%.

Последующие 16 часов:5 % глюкоза заменяется на 10% раствор глюкозы + электролиты + инсулинНативные коллоиды (СЗП) - 10-15 мл/кг. Оставшийся обьем дополняется солевыми растворами.

Критерии выхода из шока

Критерии выхода пострадавшего из шока:
- повышение температуры тела,
- нормализация показателей центральной гемодинамики,
- нормальные значения уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов,
- нормализация показателей КЩС и газового состава крови,
- диурез > 50 мл /кг/час
Продолжительность ожогового шока в среднем от 1 до 3х суток. По истечению указанного срока, при восстановлении основных параметров гомеостаза больные могут быть готовы к транспортировке в специализированное учреждение.

Наверх

belkmk.narod.ru

Ожоговый шок

Ожоговый шок — это патологический процесс, который развивается сразу после получения тяжелых и распространенных термических повреждений кожи и глубже расположенных тканей. У детей младшего возраста (до 3-х лет) данная патология может развиться при поверхностных ожогах 7-10% поверхности тела.

Длительность шока зависит от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения, проявляется расстройствами микроциркуляции, гемодинамики, водно-электролитного равновесия, нарушением функции почек, желудочно-кишечного тракта и психо-эмоциональной сферы. У детей с длительностью шока не более 24 часов отмечается благоприятное течение ожоговой болезни.

Патогенез ОШ

В фазе ожогового шока выделяют две стадии:
  • Эректильная
  • Торпидная
Ожоговые поверхности являются массивным источником раздражений. При поверхностных ожогах боль обусловлена травмой, с давлением болевых рецепторов отечной жидкостью, а также раздражением переферических нервных сплетений вследствие расширения сосудов в пораженной области. Боль является также следствием гипоксии в тканях, сохранивших чувствительность, ацидоза и действия биологически активных веществ (БАВ), образующихся в поврежденных тканях (гистамин, ацетилхолин, серотонин, брадикинин и др.).

Ожоговое воспаление вызывает изменения в нервной системе тремя путями: болевой импульсацией, патологической неболевой афферентацией и поступлением в кровоток БАВ нейротропного действия. В эректильную фазу ОШ термический агент вызывает раздражение нервных структур и приводит к возникновению нервных импульсов, достигающих таламуса (центр, объединяющий периферическую афферентную информацию).

По таламокортикальным путям в кору головного мозга, подкорковые структуры поступают нервные импульсы, вызывая сознательные ощущения (боль, страх), психомоторное возбуждение, имеющие большое значение для последующего развертывания постагрессивной реакции. В результате усиленной активности нервной системы в эректильной фазе происходит функциональное истощение нервных клеток и наступает торпидная фаза ОШ (торможение).

То есть, возбуждение сменяется заторможенностью, адинамией, безучастностью, снижается болевая чувствительность неповреждённой и обожженной кожи. Возрастает глубина торможения в торпидной фазе и охватывает различные корковые и подкорковые отделы ЦНС.

Гормональная активность

Пройдя по симпатическим и парасимпатическим путям, поток нервных импульсов вызывает изменения внутренних органов. Первоначальная реакция на ожог проявляется возбуждением симпатической нервной системы и соответствующими органными и тканевыми изменениями. Характерной чертой ОШ является длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы (САС), сопровождающееся централизацией кровообращения.

Площадь и глубина поражения, время, прошедшее с момента травмы до оказания медицинской помощи, адекватность обезболивания влияет на интенсивность активации симпато-адреналовой системы. В механизме активации САС, выделения катехоламинов (КА) из надпочечников участвуют не только нервные механизмы, но и гуморальные.

Ацидоз, гипоксия, а также вещества, выделяемые из пораженных тканей (гистамин, серотонин) действуют непосредственно на надпочечниковые железы и стимулируют гипоталамические катехоламино-секреторные центры, в результате чего концентрация КА в крови больных резко повышается. Выброс КА приводит к тотальной вазоконстрикции, нарушению микроциркуляции и, как следствие, к гипоксии печени, почек, сердца.

Катехоламины вызывают чрезмерную активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах клеток различных органов и тканей, гипергликемию. Положительные эффекты КА, ответственные за адаптацию, в конечном итоге переходят в повреждающее, отрицательное действие.

Часть импульсов, идущих с раневой поверхности, активируют гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему (ГГАС), которая развивается двухфазно: пусковым ее механизмом являются нервные импульсы, а в дальнейшем повышенная функция ГГАС поддерживается БАВ, адреналином и другими веществами, циркулирующими в крови.

Под влиянием АКТГ в надпочечниках стимулируется синтез и сикреция глюкокортикостероидов (ГКС) и минералокортикостероидов (МКС). Выраженность глюкокортикоидной активности, как правило, нарастает по мере увеличения площади глубоких ожогов, начинается с первых минут травмы и сохраняется в течение длительного периода.

Гормональные изменения при ожоговой травме направлены на защиту внутриклеточных структур от разрушения и высвобождения протеолитических ферментов, на энергетическое обеспечение внутриклеточного метаболизма.

Глюкокортикостероиды угнетают воспалительную реакцию организма за счет уменьшения проницаемости стенок капилляров, снижения уровня и активности гистамина, ацетилхолина, гиалуронидазы. В условиях гиподинамического нарушения кровообращения ГКС способствуют стабилизации гемодинамики. Но высокие концентрации ГКС могут вызвать ряд неблагоприятных реакций со стороны органов и систем (усиление катаболизма белков, глюконеогенеза), истощение бета-клеток инсулярного аппарата, замедление пролиферации, эпителизации.

Глюкокортикостероиды обладают выраженным иммунодепрессивным эффектом, что проявляется в торможении выработки антител, лимфоцитов, инволюции тимико-лимфатической системы, ослаблении фагоцитарной активности лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), миграции нейтрофилов, что, в конечном итоге, снижает барьерную функцию воспалительной реакции и способствует распространению инфекции в организме.

Вызывая перераспределение катионов и жидкости, ГКС способствуют тромбоэмболическим осложнениям. При обширных ожогах гиперфункция надпочечников может привести к острой адренокортикальной недостаточности.

Часть нервных импульсов, проходящих через гипоталамогипофизарную систему, стимулирует выработку в переднем гипофизе соматотропин-рилизинг фактора, который активирует соматотропный гормон и, в конечном итоге, выработку минералокортикоидов, влияющих на водно-электролитный обмен.

Афферентная импульсация на волюмо-, баро- и хеморецепторы сосудистого аппарата почек вызывает активацию системы ренин-ангиотензинальдостерон. В результате ряда химических реакций ренин переходит в ангиотензин-1, затем в ангиотензин-2. Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, он вызывает повышение артериального давления (АД).

Под влиянием ангиотензина-2 повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды, увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК). В то же время вагусная афферентная импульсация оказывает влияние на центры гипоталамуса, регулирующего секрецию антидиуретического гормона (АДГ). Антидиуретический гормон активирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах и одновременно уменьшает реабсорбцию натрия, итогом чего является снижение диуреза.

Вышеуказанные изменения направлены на нормализацию ОЦК при ОШ, но они же при их длительном и выраженном действии способствуют развитию острой почечной недостаточности.

В ответ на ожоговую травму, за счет нервной импульсации и выраженных нарушений гомеостаза, повышается функциональная активность поджелудочной железы, сопровождающаяся увеличением уровня инсулина в крови. У ожоговых больных выявляется резистентность как к эндогенному, так и к экзогенному инсулину, результатом чего является гипергликемия, повышение концентрации лактата и пирувата в крови, развитие метаболического ацидоза.


Рис.1. Характеристика ожогового шока [Лавров В.А., Виноградов В.Л., 2000].

Так, тироксин и трийодтиронин повышают общий метаболизм, расход кислорода в тканях и теплообразование.

Высокие концентрации тиреоидных гормонов могут вызвать латентную надпочечниковую недостаточность.

Таким образом, при повреждении кожи термический агент вызывает изменения функциональной активности ЦНС в виде нарушений функциональных взаимоотношений между центральным аппаратом регуляции и периферическими звеньями нервной системы.

Происходит функциональная перестройка аппарата нейрогенной регуляции и носит компенсаторный характер, направленный на предотвращение истощения центральных нервных структур, а также изменения в эндокринной системе, переходящие в патологические реакции.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Ожоговый шок

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

• отсутствие кровопотери;

• выраженная плазмопотеря;

• гемолиз;

• своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):

• Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

• Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

studfile.net

Ожоговый шок

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

• отсутствие кровопотери;

• выраженная плазмопотеря;

• гемолиз;

• своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):

• Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

• Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

studfile.net

Ожоговый шок

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

• отсутствие кровопотери;

• выраженная плазмопотеря;

• гемолиз;

• своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):

• Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

• Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

studfile.net


Смотрите также