.
.

Сепсис после ожога


Прогнозирование сепсиса при ожоговой болезни Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Статья поступила в редакцию 26.02.2017 г.

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ

СЕПСИСА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

PROGNOSIS OF SEPSIS IN SEVERE BURN PATIENTS

Жилинский Е.В.

Городская клиническая больница скорой медицинской

помощи,

Белорусский государственный медицинский университет,

г. Минск, Беларусь

Zhylinski Y.V.

Minsk City Clinical Emergency Hospital,

Belarus State Medical University, Minsk, Belarus

Сепсис является наиболее тяжелым осложнением ожоговой болезни. Существующие прогностические системы для развития сепсиса при ожоговой болезни сложны в применении и недостаточно достоверны. Оптимально создавать способы прогнозирования на основе клинико-лабора-торных показателей, в том числе специфических для ожоговой травмы. Цель - создание способа прогнозирования сепсиса у пациентов с ожоговой болезнью на основе клинико-лабораторных критериев, связанных с патогенезом ожоговой травмы и инфекционных осложнений. Материалы и методы. Проводилось когортное проспективно-ретроспективное исследование с участием тяжело обожженных пациентов с индексом тяжести поражения свыше 30 единиц. Для создания способа прогнозирования был использован метод бинарной логистической регрессии.

Результаты. Разработанный способ прогнозирования сепсиса при ожоговой болезни на основе уравнения бинарной логистической регрессии, включающей наличие гипохолестеролемии, содержание фибриногена и альбумина, долю нейтрофилов и уровень иммуноглобулина G, обладает высокой эффективностью. При ROC-анализе площадь под кривой (АиС) составила 0,910 и 0,849. Чувствительность способа прогнозирования составила 86,4 % и 82,5 %, специфичность - 82,2 % и 81,8 %. Вывод. Разработанный способ прогнозирования сепсиса при ожоговой болезни может быть использован для оптимизации лечения тяжело обожженных пациентов в специализированных ожоговых центрах. Ключевые слова: сепсис; прогнозирование; ожоговая болезнь; гипо-холестеролимия; иммуноглобулин G.

The sepsis is the most serious complication of severe burns. The existing prognosis systems for sepsis in severe burn patients are difficult to use and insufficiently reliable. The optimal way is to create the predictive models on the basis of clinical and laboratory parameters including specific for a burn injury.

Objective - to create a method for sepsis prognosis in patients with severe burns on the basis of clinical and laboratory criteria, which relate to the pathogenesis of burn injuries and infectious complications. Materials and methods. There was a cohort prospective-retrospective study of the severe burn patients with the severity index of more than 30 units. The binary logistic regression was used to make the method for sepsis prognosis.

Results. The developed technique for predicting sepsis in burn disease on the basis of the binary logistic regression equation with presence of hypocholesterolemia, levels of fibrinogen and albumin, proportion of neutrophils and level of immunoglobulin G is high efficient. The AUC was 0.910 and 0.849 during the ROC-analysis. The sensitivity of the prognosis methods accounted for 86.4 % and 82.5 %, specificity - 82.2 % and 81.8 %.

Conclusion. The developed method for sepsis prognosis is high effective and can be used to optimize the treatment of severe burn patients in specialized burn centers.

Key words: sepsis; prognosis; burn disease; hypocholesterolemia; immunoglobulin G.

К наиболее тяжелым осложнениям ожоговой болезни относится ожоговый сепсис: он развивается у 8—42,5 % тяжело обожженных пациентов и является основной причиной смерти (летальность — 65 % и выше) [1]. В условиях жесткого финансового регулирования вопросов оказания медицинской помощи возникает необходимость достоверного прогнозирования осложнений. Выделение групп высокого риска сепсиса позволяет оптимизировать лечение тяжело обожженных пациентов: обоснованное назначение иммуноглобулинов, применение «резервных» антибактериальных препаратов, использование флю-дизирующих кроватей, выполнение ранних некрэктомий и др.

Существующие прогностические системы для сепсиса (SOFA, SAPS, ISS и др.) громоздки и сложны в применении, поэтому на практике наиболее часто используют простые и сокращенные формулы прогнозирования из 4—5 критериев [2]. Но применение отдельных предикторов не позволяет получить достоверный результат. Кроме того, развитие сепсиса при ожоговой болезни зависит от характеристик повреждения и состояния иммунной системы пациента [1]. В связи с этим оптимально создавать способы прогнозирования сепсиса на основе клинико-лабораторных критериев, в том числе специфических для ожоговой травмы. Пациенты с ожоговой болезнью на протяжении длительного периода имеют оча-

ги инфекции — обширные раны с элементами некроза, пневмония на фоне ингаляционной травмы, места постановки катеров. Ожоговая болезнь характеризуется множеством осложнений: острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН), респираторный дистресс-синдром (РДС), эрозивно-язвенные поражения желудка и кишечника, гиперметаболический синдром с выраженным катаболизмом, ДВС-синдром и др., которые способствуют микробной транслокации в кишечнике и в очагах инфекции, развитию вторичного иммунодефицита [1, 3, 4]. Выявление критериев органных дисфунций-недостаточностей при ожоговой болезни, отражающих тяжесть состояния пациента и вероятность развития сепсиса, может по-

■ ■ 50

ПОЛИТРАВМА

зволить не только прогнозировать развитие генерализованной инфекции, но и обоснованно проводить ее профилактику [2].

Целью нашего исследования явилось создание способа прогнозирования сепсиса у пациентов с ожоговой болезнью на основе кли-нико-лабораторных критериев и показателей, связанных с патогенезом ожоговой травмы и инфекционных осложнений, с учетом их мультипликативного эффекта у конткретного пациента.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проводилось когортное проспективно-ретроспективное исследование с участием тяжело обожженных пациентов ожоговых отделений Городской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Минска в период 2013—2015 гг. Критерии включения пациентов в исследование — индекс тяжести поражения (ИТП) 30 и более единиц, возраст старше 18 лет, наличие необходимого объема обследования. Критерии исключения — несогла-

сие пациента или его родственников на участие в исследовании, смерть в период ожогового шока, неразглашение данных в связи с тайной следствия.

Для диагностики сепсиса использовали критерии Согласительного совета по ожоговой инфекции Китайской медицинской ассоциации (табл. 1). Сепсис выставлялся при наличии минимум 6 из 11 положительных предварительных критериев и 1 и более подтверждающих инфекцию признаков (гемокультура или положительный ответ на анти-биотикотерапию) [5]. Учитывались все случаи сепсиса, выявленные как непосредственно при проведении лечебно-диагностических мероприятии, так и при анализе медицинской документации.

Для определения предикторов сепсиса у пациентов с ожоговой болезнью были проанализированы физикальные (среднее артериальное давление (САД), частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания (ЧД), сатурация и т.д.) и лабораторные показатели на 2-е

сутки после выхода из ожогового шока. Тромбоцитопения констатировалась при количестве тромбоцитов менее 100 000/мкл крови [6], иммуноглобулинемия G — при содержании иммуноглобулина G в сыворотке менее 7 г/л, гипохо-лестеролемия — при значении хо-лестерола менее 3,2 ммоль/л [7]. Общие анализы крови выполнялись на гематологическом анализаторе «XT-2000i» (SysmexCor, Япония), биохимические анализы крови (в том числе определение иммуноглобулинов) — на анализаторе «AU-680» (Beckman Coulter, США) с электрофоретической системой «SAS-1Plus/SAS-2». Показатели коагулограммы определяли на коагулометре «CS-2100i» (SysmexCor, Япония). Прокаль-цитонин и кортизол определяли иммунофлуоресцентным методом на анализаторе «Triage® MeterPro» (Biosite Diagnostics, США). Анализ газов и электролитов крови проводили на анализаторе «Stat Profile CCX» (Nova Biomedical, США). Измерение жизненно важных фи-

Таблица 1 Критерии Согласительного совета по ожоговой инфекции Китайской медицинской ассоциации для диагностики сепсиса при термической травме, 2013 г. Table 1 The criteria of the Consensus board of burn infection from Chinese medical association for diagnosis of sepsis in thermic injury 2013

Критерии воспалительного ответа Inflammatory response criteria Подтверждающие инфекцию признаки Signs which confirm infection

Гипертермия (более 39,0 оС) или гипотермия (менее 36,5 оС) Hyperthermia (> 39.0 °C) or hypothermia (< 36.5 °C) Ответ на антибиотикотерапию Response to antibiotic therapy

Тахикардия (более 110 ударов в минуту) Tachycardia (more than 110 beats per minute) Гемокультура Hemoculture

Тахипноэ (более 25 дыхательных движений в минуту) Tachypnoea (more than 25 respiratory movements per minute)

Тромбоцитопения (количество тромбоцитов менее 100 000/мкл) Thrombocytopenia (platelets amount < 100,000/mcl)

Гипергликемия при отсутствии сахарного диабета более 12 ммоль/л Hyperglycemia in absent diabetes mellitus > 12 mmol/l

Невозможность продолжения энтерального кормления более 24 ч Impossible continuation of enteral nutrition > 24 hours

Лейкоциты более 15 000/мкл или менее 5 000/мкл Leukocytes > 15,000/mcl or < 5,000/mcl

Гипернатриемия более 155 ммоль/л Hypernatraemia > 155 mmol/l

Нарушение ментального статуса Mental status disorder

Прокальцитонин более 0,05 нг/мл Procalcitonin > 0.05 ng/ml

Минимальное количество признаков / Minimal amount of signs

6 и более критериев / 6 and more criteria 1 и более признаков / 1 and more signs

№ 2 [июнь] 2017

51

зиологических параметров пациентов осуществлялось медицинскими мониторами ММ18И (ОАО «Интеграл», Беларусь).

Исследование проводилось в соответствии с Хельсинской декларацией Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2000 г., одобрено Комитетом по биомедицинской этике БГМУ (26.12.2014, протокол № 5), информированное согласие пациента (родственников) на участие в исследовании содержит сведения согласно Закону «О защите прав и достоинств человека в биомедицинских исследованиях в государствах СНГ» (принят Межпарламентской Ассамблеей СНГ 18.10.2005 № 26-10).

Пациенты, участвующие в исследовании, были разделены на 2 выборки: обучающую и тестовую. В обучающую выборку вошли пациенты с ожоговой болезнью, отвечающие критериям включения и исключения, пролеченные в период с 01.07.2014 по 31.12.2015 (проспективная часть исследования), в тестовую — пациенты, проходившие лечение в период с 01.01.2013 по 30.06.2014 (ретроспективная часть исследования). Выборки разделялись на группы пациентов с сепсисом и без. Обучающая выборка была сформирована из 94 пациентов с ожоговой болезнью (44 пациента с сепсисом и 50 пациентов без генерализованной инфекции). В тестовой выборке приняли участие 95 тяжело обожженных пострадавших (40 пациентов с сепсисом и 55 пациентов без сепсиса). Соотношение мужчин/женщин в обучающей выборке составило 2,7/1, в тестовой - 3,6/1 (х2 = 0,42, р = 0,515). Возраст пострадавших в тестовой выборке был равен 50 (44,5-58,5) годам, в обучающей выборке -51 (37-59) году (и = 4633,0, р = 0,262). Площадь ожоговой поверхности у пациентов тестовой выборки составила 30 (18-40) % поверхности тела, у пациентов обучающей выборки - 30 (22-44) % поверхности тела (и = 4924,0, р = 0,674). Площадь глубоких ожогов у тяжело обожженных пострадавших тестовой выборки бы-

ла равна 10 (4—20) % поверхности тела, у тяжело обожженных пациентов обучающей выборки — 10 (5—25) % поверхности тела. (U = 5012,0, р = 0,836). У 82,5 % пострадавших тестовой выборки и у 80,8 % пациентов обучающей выборки термические ожоги кожи сочетались с ингаляционной травмой (Х2 = 0,10, р = 0,753). У исследуемых пациентов тестовой выборки ИТП был равен 65 (45-102) единицам и достоверно не отличался от ИТП в обучающей выборке -71 (46-110) единица (U = 4856,0, р = 0,559). Выборки пациентов были сопоставимы по характеристикам повреждения, возрастно-поло-вым критериям.

Статистический анализ выполнен при помощи пакетов программ Excel AtteStat 10 и SPSS 16.0. Для создания способа прогнозирования сепсиса был использован метод бинарной логистической регрессии. В качестве бинарных исходов (зависимая переменная) развитие сепсиса определялось как «1», отсутствие — «0». Так как невозможно интерпретировать предсказанные величины, не равные «0» или «1», используется вероятность того, что пациент классифицируется в ближайшую категорию бинарного исхода, т.е. вероятность сепсиса (p), которая равна [8]:

p = eZ / (1 + eZ),

где Z = a + bjXj + b2x2 + ... + bnxn а — константа, b1-n — коэффициенты логистической регрессии, x1-n — переменные (факторы).

Уравнение логистической регрессии позволяет оценить вероятность развития события (в данном случае «сепсиса») у каждого участника исследования с определенным набором факторов. Для определения факторов развития сепсиса, оценки их количественного влияния и поиска их оптимальной комбинации был использован метод «Вальда назад». Создание уравнения бинарной логистической регрессии производилось на основании данных пациентов обучающей выборки. Проверка эффективности полученного уравнения выполнялась на основе данных пациентов тестовой выборки. Оценка способа про-

гнозирования производилась при помощи ИОС-анализа с расчетом площади под кривой (АиС), 95 % доверительного интервала (ДИ), чувствительности, специфичности, отношения правдоподобия. Количественные данные представлены в виде медианы и квартильного промежутка — Ме (04—03), качественные - в виде долей (%). Различия между группами выявлялись при помощи критериев Манна-Уитни (и) и х2 (с расчетом критерия Фишера). Статистически значимыми отличия считались при р < 0,05 [8].

РЕЗУЛЬТАТЫ

Клинико-лабораторные показатели пациентов обучающей выборки на 2-е сутки после выхода из шока, в том числе критерии, специфические для осложнений ожоговой болезни (вторичный иммунодефицит, надпочечниковая недостаточность и др.) и маркеры воспалительного ответа приведены в таблицах 2 и 3. Критериями выхода из ожогового шока являются стабилизация артериального давления (среднее артериальное давление > 65 мм рт. ст.), нормализация диуреза и развитие полиурии (диурез свыше 1 мл/кг/час), уменьшение гемокон-центрации (гематокрит < 45 %), повышение температуры тела (свыше 36,0 °С) [3]. В обучающей выборке у пациентов с развившемся в последующем сепсисом на 2-е сутки после купирования шока были больше максимальные значения ЧСС и ЧД, уровень фибриногена, доля нейтрофилов, в том числе молодых форм, и меньше содержание альбумина, чем у пациентов без сепсиса. Также пациенты, у которых развился сепсис, имели более низкие значения ^А, IgG, холесте-рола и кортизола и более высокие значения прокальцитонина и СРБ, чем у пациентов без сепсиса (табл. 2, 3).

Для способа прогнозирования сепсиса было выбрано уравнение логистической регрессии, включающее константу и 5 переменных -гипохолестеролемия (холестерол сыворотки менее 3,2 ммоль/л), уровни фибриногена, альбумина и иммуноглобулина G, доля нейтро-филов и частота сердечных сокращений. Коэффициенты уравнения

ПОЛИТРАВМА

Таблица 2

Физикальные и лабораторные показатели на вторые сутки после выхода из ожогового шока пациентов обучающей выборки,

Ме (Q1-Q3) или (%), n = 94 Table 2

Physical and laboratory values on the second day after withdrawal of burn shock in patients of learning sample,

Ме (Q1-Q3) or (%), n = 94

Показатель Value Пациенты без сепсиса Patients without sepsis n = 50 Пациенты, у которых развился сепсис Patients with sepsis n = 44 U (X2), p

Среднее артериальное давление, мм рт. ст. Mean arterial pressure, mm Hg 93.65 (85.125-103.85) 89 (82-92.7) U = 721.5, p = 0.004

Максимальная ЧСС, мин-1 Maximal HR, min-1 84.5 (77-99) 102 (96-114.5) U = 538.5, p = 0.000

Частота дыхания, мин-1 Respiratory rate, min-1 18 (16-19) 18 (18-21) U = 538.5, p = 0.000

Максимальная температура тела, оС Maximal body temperature, оС 36.6 (36.6-37.0) 36.7 (36-37.1) U = 915.0, p = 0.162

SpO2 % 99 (98-99) 98 (98-99) U = 909.5, p = 0.150

Лейкоциты, тыс/мкл Leukocytes, thousands/mcl 11.6 (8.24-13.48) 12.85 (10.33-15.68) U = 905.0, p = 0.141

Гемоглобин, г/л Hemoglobin, g/l 117 (108-141) 115 (108-137) U = 1084.0, p = 0.909

Тромбоциты, тыс/мкл Platelets, thousands/mcl 149 (107.25-173.25) 134.5 (96.5-184.75) U = 1003.5, p = 0.467

Доля пациентов с тромбоцитопенией, % Proportion of patients with thrombocytopenia, % 6 29.6 X2 = 9.19, р = 0.005

Доля молодых форм нейтрофилов, % Proportion of young forms of neutrophils, % 9 (6-10) 14 (8.75-20) U = 544.0, p < 0.001

Доля нейтрофилов, % Proportion of neutrophils, % 77.25 (69.88-79.8) 80.6 (71.38-85) U = 712.5, p = 0.003

АЧТВ, сек APTT, sec. 28.7 (27.13-32.20) 28.7 (26.80-32.45) U = 1078.0, p = 0.871

МНО INR 1.05 (1.02-1.16) 1.08 (0.96-1.17) U = 1090.5, p = 0.946

Фибриноген, г/л Fibrinogen, g/l 4.7 (4.44-4.90) 5.8 (4.02-6.86) U = 651.0, p = 0.001

рн 7.30 (7.27-7.34) 7.32 (7.29-7.37) U = 985.0, p = 0.388

Лактат, ммоль/л Lactate, mmol/l 2.6 (1.7-3.15) 2.3 (1.4-3.15) U = 1069.0, p = 0.817

ВЕ, ммоль/л BE, mmol/l -2.55 (-5.6 - -0.35) -2.7 (-5.3-1.23) U = 1023.0, p = 0.562

Бикарбонат, ммоль/л Bicarbonate, mmol/l 22.75 (19.33-25.40) 23.2 (21.05-26.30) U = 939.5, p = 0.225

Общий белок, г/л Total protein, g/l 50.9 (48.2-53.43) 49.4 (42.58-55.75) U = 1007.0, p = 0.483

Альбумин, г/л Albumin g/l 31.3 (30.1-32.7) 28.2 (25.4-32.6) U = 749.0, p = 0.008

Креатинин, мкмоль/л Creatinine, mcM/l 98.8 (72.9-127.75) 85.5 (69.2-115.2) U = 937.0, p = 0.218

Глюкоза кап.крови, ммоль/л Capillary blood glucose, mmol/l 6.4 (5.025-7.1) 6.9 (4.9-8.55) U = 952.0, p = 0.264

логистической регрессии приведены в таблице 4. С увеличением доли нейтрофилов и содержания фибриногена при наличии гипохо-лестеролемии шанс развития сепсиса возрастает, а с ростом уровня

альбумина и иммуноглобулина G — снижается (табл. 4).

Вероятность развития сепсиса (р) у пациентов на фоне ожоговой болезни после выхода из шока можно оценить по следующей формуле:

53

p = eZ / (1 + eZ), где Z — это Z = -5,027 + 1,383*наличие ги-похолестеролемии - 0,132*альбу-мин (г/л) + 0,888*фибриноген (г/л) + 0,083*нейтрофилы (%) -0,308*иммуноглобулин G (г/л).

№ 2 [июнь] 2017

Таблица 3

Специфические лабораторные показатели на 2-е сутки после выхода из шока у пациентов обучающей выборки, Ме (Q1-Q3)

или (%), n = 94 Table 3

Specific laboratory values on the second day after withdrawal of shock in patients of learning sample, Ме (Q1-Q3) or (%), n = 94

Показатель Value Пациенты без сепсиса Patients without sepsis n = 50 Пациенты, у которых развился сепсис Patients with sepsis n = 44 U (X2), p

Ig A, г/л Ig A, g/l 2.19 (1.85-2.84) 1.905 (1.585-2.4825) U = 833.0, p = 0.043

Ig M, г/л Ig M, g/l 0.895 (0.67-1.12) 0.87 (0.74-1.0725) U = 1055.0, p = 0.736

Ig G, г/л Ig G, g/l 8.455 (6.18-10.59) 6.015 (4.67-7.24) U = 533.5, p < 0.001

Доля пациентов с гипоглобулинемией G, % Proportion of patients with hypoglobulinemia G, % 32 65.9 X2 = 10.78, р = 0.002

Кортизол, нг/л Cortisol, ng/l 204.6 (123.8-244.8) 154.4 (86.0-230.9) U = 574.0, p = 0.349

Холестерол, ммоль/л Cholesterol, mmol/l 3.76 (3.40-5.40) 2.45 (2.21-2.95) U = 151.0, p < 0.001

Доля пациентов с гипохолестеринемией, % Proportion of patients with hypocholesterinemia, % 34 61.4 X2 = 7.04, р = 0.013

С-реактивный белок, мг/л C-reactive protein, mg/l 29.3 (18.6-47.9) 85.0 (69.2-103.5) U = 134, p < 0.001

Прокальцитонин, нг/мл Procalcitonin, ng/ml 0.27 (0.17-0.79 0.60 (0.42-1.03) U = 214, p = 0.025

Таблица 4

Коэффициенты в уравнении логистической регрессиидля прогнозирования сепсиса у пациентов с ожоговой болезнью с

использованием специфических показателей

Table 4

Coefficients in logistic regression equation for prediction of sepsis in patients with burn disease with use of specific values

Предиктор Predictor Коэффициент уравнения (В) Equation coefficient (B) Стандартная ошибка коэффициента Coefficient standard error р Отношение шансов (ОШ) Odds ratio (OR) 95 % ДИ ОШ 95 % CI OR

Иммуноглобулин G Immunoglobulin G -0.308 0.102 0.003 0.735 0.601-0.898

Нейтрофилы Neutrophils 0.083 0.035 0.018 1.086 1.015-1.163

Фибриноген Fibrinogen 0.888 0.288 0.002 2.431 1.383-4.275

Альбумин Albumin -0.132 0.072 0.068 0.876 0.760-1.010

Гипохолестеринемия Hypocholesterinemia 1.383 0.73 0.058 3.989 0.954-16.679

Константа Constant -5.027 3.953 0.203 0.007

При ИОС-анализе способа оптимальный прогностический уровень для развития сепсиса при ожоговой болезни для р составил 0,595 с включением в положительный результат, то есть при р > 0,595 прогнозируется течение ожоговой болезни с развитием сепсиса. Площадь под ИОС-кривой (АиС) спо-

соба прогнозирования в обучающей и тестовой выборках составила 0,910 и 0,849 (способ «отличного» и «очень хорошего качества») (рис. 1, 2).

Чувствительность способа в обучающей выборке составила 86,4 %, в тестовой — 82,5 %, специфичность — 82,2 % и 81,8 % соответ-

54

ственно. Отношение правдоподобия полученного способа в обучающей выборке составило 4,80, а в тестовой — 4,25, то есть при р > 0,595 относительный риск сепсиса в 4,80 раза больше в обучающей выборке и в 4,25 раза больше в тестовой выборке, чем при р менее 0,595.

ПОЛИТРАВМА

Рисунок 1

ROC-анализ прогностической модели сепсиса в тестовой выборке, n = 95 Figure 1

ROC-analysis of sepsis predictive model in the testing sample, n = 95

Рисунок 2

ROC-анализ прогностической модели сепсиса в обучающей выборке, n = 95 Figure 2

ROC-analysis of sepsis predictive model in the learning sample, n = 95

ОБСУЖДЕНИЕ

Для пациентов с ожоговой болезнью характерно развитие гиперметаболического синдрома. После выхода из шока у тяжело обожженных пациентов развивается «фаза притока» гиперметаболического ответа, проявляющаяся гипердинамическим режимом кровообращения, гипервентиляцией, гипертермией и нарушением утилизации глюкозы. Гиперметаболизм сопровождается выраженным липолизом, снижением синтетической функции печени, белковым катаболизмом, что приводит к вторичному иммунодефициту, респираторному дистресс-синдрому (РДС) и гипостатической пневмонии, субстратным эндокринологическим недостаточностям [9].

Пациенты, у которых развился сепсис, имели более выраженный гиперметаболический синдром, чем тяжело обожженные без сепсиса. Он проявился более высокой ЧСС и ЧД, низкими уровнями альбумина и холестерола после купирования шока. Среди пострадавших с сепсисом на 2-е сутки после выхода из шока чаще встречалась гипоглобулинемия G, тромбоцитопения, чем у пациентов без сепсиса (табл. 2, 3).

Переменные в уравнении бинарной логической регрессии для

прогнозирования сепсиса в определенной степени отражают развитие метаболических нарушений при ожоговой болезни. Гипохолесте-ролемия демонстрирует снижение синтеза холестерола и фосфоли-пидов в печени. Низкий уровень холестерола способствует развитию надпочечниковой недостаточности, РДС, что приводит к тяжелым пневмониям, преобладанию системного воспалительного ответа над противовоспалительным. Падение уровня альбумина при ожоговой болезни демонстрирует белковый катаболизм, сопровождающийся снижением синтеза глобулинов (IgG) и развитием вторичного иммунодефицита [9]. Рост уровня фибриногена характеризует выраженность ДВС-синдрома, обусловленного воспалительным ответом, повреждением микроциркулятор-ного русла и др. Увеличение содержания нейтрофилов при ожоговой болезни обусловлено выбросом провоспалительных цитокинов в ответ на повреждение и бактериальную инфекцию [8].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Способ прогнозирования сепсиса у пациентов с ожоговой болезнью на основе уравнения бинарной

логистической регрессии, включающей в себя следующие переменные: наличие гипохолестеро-лемии, содержание фибриногена, альбумина, иммуноглобулина G и долю нейтрофилов, — продемонстрировал высокую эффективность в обучающей и тестовой выборках. Чувствительность способа прогнозирования в обучающей выборке составила 86,4 %, а в тестовой — 82,5 %, специфичность — 82,2 % и 81,8 % соответственно. Качество способа прогнозирования сепсиса расценивается как «отличное» и «очень хорошее».

Предложенный способ прогнозирования может быть использован для оптимизации лечения тяжело обожженных пациентов при оказании помощи в специализированных ожоговых центрах.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование проводилось в рамках задания 2.42 Государственной научной программы исследований «Фундаментальные и прикладные науки — медицина».

Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

№ 2 [июнь] 2017

55

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES: (Жилинский Е.В., Часнойть А.Ч., Алексеев С.А., Цветкова Н.В

1. Chipp E, Milner C, Blackburn A. Sepsis in Burns. Annals of Plastic Диагностика сепсиса и других инфекционных осложнений у па-

Surgery. 2010; 65(2): 228-236. циентов с ожоговой болезнью //Экстренная медицина. 2015. T

2. Obydennikova TN, Usov VV, Gorsheev AN, Terekhov SM, Yakush- 15, № 3. С. 100-112).

in SV. Predicting purulent-infectious complications in patients with 5. Yizhi P, Jing C, Zhiqiang Y, Xiaolu L, Gaoxing L, Jun W. Diagnostic

thermal trauma. Pacific Medical Journal. 2003; 4: 68-70. Russian criteria and treatment protocol for post-burn sepsis. Critical Care.

(Обыденникова Т.Н., Усов В.В., Горшеев А.Н., Терехов С.М., Яку- 2013; (17): 406.

шин С.В. Прогнозирование гнойно-инфекционных осложнений у 6. Jeschke MG, Shahrokhi S, Kamolz L. Burn care and treatment. Wien

больных с термической травмой //Тихоокеанский медицинский : Springer-Verlag, 2013. 188 p.

журнал. 2003. № 4. С. 68-70). 7. Zongcheng Y. Chinese Burn Surgery. Dordrecht : Springer Science

3. Koshelkov YaYa, Serebryakov AE. Selected lectures on combus- and People's Medical Publishing House, 2015. 481 p.

tiology and cryopathology. Minsk : BelMAPO, 2012. 120 p. Rus- 8. Petri A, Sabin K. Visible medical statistics. Moscow : Geotar-Media,

sian (Кошельков Я.Я., Серебряков А.Е. Избранные лекции по 2009. 215 p. Russian (Петри А., Сэбин К. Наглядная медицинская

«Комбустиологии и криопатологии». Минск: БелМАПО, 2012. статистика. М. : Геотар-Медиа, 2009. 215 с.)

120 c.). 9. Pochepen ON. Nutritional support for severe burn patients. Minsk

4. Zhylinskiy EV, Chasnoyt ACh, Alekseev SA, Tsvetkova NV. Diagno- : BelMAPO, 2009. 25 p. Russian (Почепень О.Н. Нутритивная

sis of sepsis and other infectious complications in patients with поддержка тяжело обожженных. Минск : БелМАПО, 2009.

burn disease. Emergency Medicine. 2015; 15(3): 100-112. Russian 25 c.).

Сведения об авторе: Information about the author:

Жилинский Е.В., врач-хирург ожогового отделения, Городская Zhylinski Y.V., surgeon of burns unit, Minsk City Clinical Emergency

клиническая больница скорой медицинской помощи г. Минска, аспи- Hospital, correspondence-course postgraduate, general surgery chair, Be-

рант заочной формы обучения кафедры общей хирургии, БГМУ, larus State Medical University, Minsk, Belarus.

г. Минск, Беларусь

Адрес для переписки: Address for correspondence:

Жилинский Е.В., ул. Кижеватого, 58, г. Минск, Республика Бела- Zhylinski Y.V., Kizhevatogo St., 58, Minsk, Republic of Belarus,

русь, 220024 220024

Тел: +375 (293) 07-89-00; +375 (17) 287-00-74 Tel: +375 (293) 07-89-00; +375 (17) 287-00-74

E-mail: [email protected] E-mail: [email protected]

m

ПОЛИТРАВМА

cyberleninka.ru

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ОЖОГАХ | Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Яковлев В.П.

Инфекционные осложнения ожоговой болезни являются наиболее частой причиной смерти обожженных. Кроме опасности для жизни, инфекция приводит к задержке процессов заживления ожоговых ран. В статье рассматриваются вопросы антибактериальной терапии инфекционных осложнений у обожженных и ее место в комплексном лечении ожоговой болезни.

Infectious complications of burns are the most common cause of death of the burned. Addition to life threats, infection retards burn wound healing. The paper considers the antibacterial therapy of infectious complications in the burnt and its role in the multimodality treatment of burns.

А.А. Алексеев, М.Г. Крутиков, В.П. Яковлев Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва
A.A. Alekseyev, M.G. Krutikov, V.P. Yakovlev

A.V.Vishnevsky Institute of Surgery, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

Введение

   В настоящее время частота ожогов в развитых странах достигает 1:1000 населения в год, а летальность при ожогах колеблется от 1,5 до 5,9% [1]. При этом наиболее частой причиной смерти обожженных является инфекция, на долю которой, по данным отдельных авторов, приходится 76,3% [2] в структуре летальности пострадавших от ожогов.
   Помимо непосредственной опасности для жизни больного, длительное существование инфекции приводит к задержке процесса заживления ожоговых ран и способствует избыточному рубцеванию, которое продолжается в результате хронической стимуляции воспалительных клеток [3]. Инфекция создает трудности для своевременного аутодермопластического закрытия ожоговых ран [4], актуальными остаются вопросы инфекции и при проведении ранней эксцизии ожоговой раны [5]. Значительные трудности вызывает инфекция при применении таких современных методов закрытия ожоговой поверхности, как трансплантация кератоцитов [6] и культуры аллофибробластов [7].
   Некротические ткани, образующиеся в зоне ожогового поражения, являются благоприятной средой для инвазии и размножения микроорганизмов. Таким образом, любое по тяжести ожоговое поражение создает условия для развития раневой инфекции. При обширных и глубоких ожогах в организме возникает ряд патологических процессов, проявляющихся клинической картиной ожоговой болезни и создающих дополнительные предпосылки для развития инфекционного процесса и его генерализации. Помимо утраты на большой площади поверхности тела защитного кожного покрова, создающей входные ворота для микробной инвазии, это – дезинтеграция важнейших нейротрофических и обменных функций организма, приводящая к нарушению факторов антиинфекционной защиты.

Течение ожоговой болезни

   Течение ожоговой болезни подразделяют на несколько периодов: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия и реконвалисценция [1]. Такое подразделение, хотя и может считаться достаточно условным, облегчает понимание патогенеза и способствует разработке тактики планомерного лечения.
   Так в периоде ожогового шока нарушения микроциркуляции, плазмопотеря и связанная с ней потеря белка приводят к альтеративно-дистрофическим изменениям в органах иммуногенеза. Иммуносупрессия усугубляется в период ожоговой токсемии, что связывается с накоплением в организме среднемолекулярных пептидов и других токсических продуктов гистиогенного, бактериального происхождения, неспецифических метаболитов и биологически активных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов поддерживают иммуносупрессию в период септикотоксемии. Длительное существование ожоговых ран приводит к развитию истощения, прогрессированию белковой недостаточности и, как следствие, иммунодефицита.
   Снижение защитно-компенсаторных возможностей организма предопределяет развитие инфекции и ее генерализацию.
   Вышеизложенные аспекты патогенеза ожоговых ран и ожоговой болезни делают разработку комплекса методов профилактики и лечения инфекции и инфекционных осложнений у обожженных одним из приоритетных направлений развития современной комбустиологии. В комплексе мероприятий, направленных на профилактику и лечение инфекций у обожженных, важное место принадлежит антибактериальной терапии.

Антибактериальная терапия

   Опыт лечения обожженных в научно-практическом центре термических поражений Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН позволил разработать основные подходы к проведению антибактериальной терапии этим больным.
   Назначение антибактериальных препаратов обожженным должно основываться на комплексной оценке их состояния с учетом обширности повреждения, его глубины, стадии ожоговой болезни, ее осложнений, степени обсемененности микрофлорой ожоговых ран, иммунного статуса, а также возраста больного, характера и тяжести сопутствующей патологии.
   Пострадавшим с ожогами II – III А степени, а также больным с ограниченными глубокими ожогами, занимающими не более 10% поверхности тела, назначение системных антибактериальных препаратов в большинстве случаев представляется нецелесообразным. Исключение составляют больные пожилого и старческого возраста, страдающие сахарным диабетом, хроническими инфекциями, а также пострадавшие, поступившие на лечение в поздние сроки после травмы с выраженными общими и местными признаками инфекции, когда местные антибактериальные препараты не оказывают эффекта. Остальным больным показана местная антибактериальная терапия: повязки с 1% раствором йодовидона или йодопирона, мазями на водорастворимой основе, содержащими левомицетин или диоксидин, препараты сульфадиазина серебра. Хорошо зарекомендовала себя комбинация мазевой повязки Левомеколь с присыпкой гентамицином или необацитрацином при грамотрицательной флоре. Перспективно применение синтетических покрытий, содержащих антибактериальные препараты. При лечении таких больных в регионарных бактериальных изоляторах достаточно ежедневной обработки ран раствором йодопирона или йодовидона.
   Выполнение ранней хирургической некрэктомии с одномоментной аутодермопластикой больным с ограниченными глубокими ожогами требует профилактического назначения системных антибактериальных препаратов курсом в 3 – 5 дней, начиная со дня операции. При этом достаточно приема препаратов внутрь или внутримышечного их введения. Предпочтение следует отдавать попусинтетическим пенициллинам или цефалоспоринам I, II поколений, а при грамотрицательной микрофлоре – аминогликозидам.
   При развитии ожоговой болезни у пострадавших с обширными глубокими ожогами антибактериальная терапия является составной частью целого комплекса мероприятий, направленных на профилактику и лечение инфекции ожоговых ран и инфекционных осложнений. В комплексе мероприятий по предупреждению инфекционных осложнений ожоговой болезни важное место занимает своевременное и эффективное лечение ожогового шока. Адекватная дезинтоксикационная терапия и коррекция нарушений гомеостаза должны продолжаться и в периодах острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. Одним из важных мероприятий является раннее проведение иммунотерапии и иммунопрофилактики. Большое значение имеет местное консервативное лечение обожженных. Под этим следует понимать не только применение медикаментозных препаратов, но и лечение в условиях абактериальной среды с использованием кроватей “Клинитрон” или абактериальных изоляторов, а также физические методы лечения: УФО, лазеротерапия, озонотерапия и др. Применение указанных методов общего и местного лечения тяжелообожженных призвано обеспечить в итоге проведение некрэктомии и пластическое восстановление кожных покровов. Антибактериальная терапия с этой цепью проводится по двум направлениям: местное применение антибактериальных препаратов и системная антибактериальная терапия.
   Из местных противомикробных препаратов хорошо зарекомендовали себя растворы поливинилпироллидонйодина (йодопирон или йодовидон), мази на полиэтиленгликолевой (ПЭГ) основе (левосин, левомеколь, диоксиколь, 5% диоксидиновая мазь), препараты сульфадиазина серебра и др. Особенности раневого процесса требуют индивидуального подхода к выбору препарата для местного лечения. Так, при влажном струпе предпочтительно использовать влажно-высыхающие повязки с раствором антисептика, из которых наиболее эффективны 1% растворы йодопирона или йодовидона. Эти растворы используются и для обработки раневой поверхности при открытом методе ведения обожженных. После химической или хирургической некрэктомии лечение проводят мазями на ПЭГ основе; после аутодермопластического закрытия ожоговых ран на пересаженные лоскуты накладывают повязку с раствором фурациллина и ватно-марлевую повязку с мазью на ПЭГ основе.
   Показания к назначению системной антибактериальной терапии у больных с обширными глубокими ожогами зависят как от тяжести травмы, так и от периода ожоговой болезни.
   Больным с площадью глубоких ожогов более 10% поверхности тела, как правило, проводят системную антибактериальную терапию, причем строго индивидуально в зависимости от обсемененности ожоговой раны, степени интоксикации и показателей иммунологической реактивности организма. Следует подчеркнуть, что у пострадавших с ожогами 10 – 20% поверхности тела можно ограничиться приемом препаратов внутрь или внутримышечным их введением, прибегая к внутривенным инфузиям лишь при тяжелом течении инфекционного процесса.

   С увеличением площади глубокого поражения значительно возрастает риск развития генерализованных инфекционных осложнений ожоговой болезни. В связи с этим пострадавшим с обширными глубокими ожогами более 20% поверхности тела антибактериальную терапию с целью профилактики, а затем и лечение осложнений ожоговой болезни включают в комплексную терапию сразу же после выведения больного из состояния ожогового шока. Все антибактериальные препараты вводятся этим больным внутривенно.
   Абсолютным показанием для проведения немедленной и интенсивной антибактериальной терапии является развитие инфекционных осложнений ожоговой болезни.
   Применение антибактериальных препаратов при тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке представляется нецелесообразным из-за трудно коррегируемых циркуляторных расстройств, нарушения выделительной функции почек и печени. Исключение составляют случаи сочетанного повреждения кожи с термоингаляционным поражением, что в большинстве случаев приводит к быстрому развитию гнойного диффузного трахеобронхита и пневмонии и требует немедленного начала антибиотикотерапии. При этом предпочтение следует отдавать препаратам с минимальным нефротоксическим действием, а терапию проводить под строгим контролем концентраций препарата в сыворотке крови. Как правило, возбудителями инфекции у обожженных в ранние сроки после травмы являются грамположительные микроорганизмы, преимущественно S. epidermidis и S.aureus, поэтому в период ожогового шока целесообразно назначение цефалоспоринов I или II поколений.
   В периоде острой ожоговой токсемии основное значение в профилактике инфекции ожоговой раны и инфекционных осложнений ожоговой болезни принадлежит дезинтоксикационной терапии с использованием форсированного диуреза или экстракорпоральной детоксикации. Абсолютными показаниями к проведению антибактериальной терапии в этот период ожоговой болезни являются раннее развитие инфекционных осложнений и начало гнойного расплавления ожогового струпа, в большинстве случаев связанного с развитием синегнойной инфекции.
   При глубоких обширных ожогах более 20 % поверхности тела в периоде токсемии возможно профилактическое назначение системных антибактериальных препаратов. Антибиотикопрофилактику в периоде острой ожоговой токсемии предпочтительно проводить препаратами широкого спектра действия из группы полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринов I и II поколений,используя аминогликозиды при синегнойной инфекции. Применение более современных препаратов, таких как фторхинолоны и цефалоспорины III и IV поколений, в период острой ожоговой токсемии нецелесообразно, исключая случаи генерализации инфекции. Наш опыт показывает, что примерно в 50% случаев применение этих высокоэффективных антибиотиков не предотвращает развития нагноения под струпом. В то же время дальнейший подбор антибактериальных препаратов в связи с селекцией полирезистентных штаммов микроорганизмов значительно усложняется.
   В периоде септикотоксемии системную антибактериальную терапию у пострадавших с глубокими и обширными ожогами проводят как с целью борьбы с раневой инфекцией, так и профилактики ее генерализации, что неразрывно связано одно с другим. Показания к назначению системных антибактериальных препаратов в этот период ожоговой болезни зависят от площади глубокого ожога, характера инфекционного процесса, угрозы или развития инфекционных осложнений и определяются по клиническим данным с учетом уровня микробной обсемененности ожоговых ран и состояния имунного статуса.
   Как правило, антибактериальную терапию необходимо проводить всем больным с развившимся иммунодепрессивным синдромом, а также обожженным с обсемененностью ожоговых ран, превышающей критическую величину 10 КОЕ в 1 г ткани.
   Обычно в период септикотоксемии в ожоговых ранах происходит смена возбудителя, раны колонизируются полирезистентными, госпитальными штаммами микроорганизмов, представленными в большинстве случаев ассоциациями грамположительной и грамотрицательной флоры. В связи с этим особенно важно проводить антибактериальную терапию в этот период строго на основании антибиотикограмм с учетом чувствительности выделенной микрофлоры. Если микрофлора многокомпонентна и не все ее представители чувствительны к антибактериальным препаратам, терапию следует проводить, ориентируясь на чувствительность основных возбудителей ожоговой инфекции, используя принцип последовательного воздействия на компоненты ассоциации. Это позволяет достичь элиминации части компонентов ассоциации и снизить уровень микробной обсемененности раны, а соответственно и риск возможных осложнений.
   В последующем антибактериальную терапию проводят по чувствительности выделенной микрофлоры препаратами широкого спектра действия. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин) и их комбинация с ингибиторами бета-лактамаз (амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефтизоксим, цефтриаксон, цефоперазон), комбинация цефоперазона с сульбактамом, аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин и сизомицин), фторхинолоны (офлоксацин, пефлоксацин и ломефлоксацин). При глубоких ожогах с поражением костных структур целесообразно назначение линкомицина, при обнаружении анаэробной неклостридиальной инфекции – клиндамицина и метронидазола.
   

При отсутствии антибиотикограмм антибактериальную терапию больным с обширными глубокими ожогами следует начинать с внутривенного введения гентамицина по 80 мг 3 раза в сутки. Неэффективность терапии на фоне тяжелого течения инфекции и подозрение на грамотрицательных возбудителей требует немедленного начала комбинированной антибактериальной терапии – гентамицина (80 мг 3 раза в сутки) в сочетании с карбенициллином (3 – 4 г 4 раза в сутки).

   В последние годы в зарубежных ожоговых центрах растет частота инфекций, вызванных грибами рода Candida [8], увеличивается число таких инфекций и в отечественных стационарах. Обнаружение грибковой инфекции требует назначения нистатина, амфотерицина В или флюконазола. Профилактическое назначение нистатина необходимо всем обожженным, которым проводится системная антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия.
   Некоторые противомикробные средства следует рассматривать, как препараты резерва, которые могут использоваться при неэффективности перечисленных выше антибактериальных препаратов и их комбинаций. К таким препаратам относятся: уреидопенициллины – пиперациллин, меэлоциллин и аэлоциллин; комбинация пиперациллина с тазобактамом; цефалоспорин IV поколения – цефлиром; аминогликозиды – амикацин и нетилмицин; фторхинолоны – ципрофлоксацин; рифампицин; ристомицин и ванкомицин; диоксидин и фузидин.
   Инфекционный процесс, начавшийся в ожоговой ране, может генерализоваться и привести к развитию таких тяжелых осложнений ожоговой болезни, как пневмонии и сепсис. Вероятность этого возрастает у больных с обширными глубокими ожогами. Помимо тяжелой генерализованной инфекции течение ожоговой болезни может осложняться трахеобронхитом, инфекцией мочевыводящих путей, гнойным артритом, миокардитом, эндокардитом, лимфангитом и лимфаденитом и др,
   Сепсис является наиболее грозным инфекционным осложнением ожоговой болезни. Этиология сепсиса у обожженных многообразна: все виды микроорганизмов, населяющих ожоговую рану, могут вызвать его развитие.
   Наиболее частыми возбудителями сепсиса являются S.aureus и P.aeruginosa, которые выделяются из ожоговых ран у 70 – 80% больных, преобладая также в гемокультурах больных с сепсисом [9]. При изучении гемокультур большинство исследователей отмечают “преимущество” грамположительной флоры: соотношение высеваемости штаммов S.aureus и P.aeruginosa в посевах крови больных с ожоговым сепсисом составляет 2 : 1. Реже возбудителем сепсиса является E.coli, Acinetobacter spp., Citrobacter spp., Enterobacter spp., бета-гемолитический стрептококк, неспорогенные анаэробные бактерии. При выделении этих микроорганизмов из ран, а тем более в гемокультуре, прогноз обычно неблагоприятен. В последние годы участились случаи сепсиса, вызванного патогенными грибами, большей частью рода Candida, реже Actinomycetes, Phycomycetes, Zygomycetes. Наиболее тяжелое течение сепсиса отмечается при выделении в гемокультуре ассоциации микроорганизмов. Установленный сепсис или высокий риск его развития требуют немедленного начала комплексной интенсивной терапии, учитывающей все звенья патогенеза этого осложнения [9].
   Основной формой поражения легких при ожоговй болезни является пневмония. По нашим данным, при увеличении площади глубоких ожогов значительно возрастает частота инфекционных осложнений, особенно пневмоний: частота развития пневмоний при глубоких ожогах более 40% поверхности тела достигает 65%. Пневмония выявлена у 205 (76,5%) из 268 умерших тяжелообожженных.
   Этиологическим фактором пневмоний, так же как и сепсиса, могут быть любые микроорганизмы, населяющие ожоговую рану. При развитии пневмонии в ранние сроки после травмы, преимущественно на фоне термоингаляционного поражения, возможно эндогенное инфицирование микроорганизмами из полости рта, носоглотки и др. Целенаправленное изучение микрофлоры ожоговых ран показало, что основными возбудителями инфекции являются P.aeruginosa и S.aureus, выделенные у больных с пневмонией и термоингаляционным поражением соответственно в 84,3 и 81,8% случаев.
   В борьбе с генерализованной инфекцией основное значение имеет рациональная системная антибактериальная терапия. Выбор антибактериального препарата должен основываться на данных антибиотикограмм с обязательным учетам чувствительности выделенной из крови или ожоговых ран микрофлоры. Антибактериальную терапию следует проводить длительно, в максимальных дозах со своевременной сменой препаратов. Все препараты вводятся внутривенно. Микробиологический мониторинг проводится раз в 7 – 10 дней. При тяжелом течении инфекции проводится комбинированная антибактериальная терапия двумя или тремя препаратами. При сепсисе или пневмонии, вызванных грамположительной флорой, антибиотиками выбора являются полусинтетические пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины I или II поколения, линкомицин, а также фузидин и диоксидин. Антибиотиками резерва – фторхинолоны и ванкомицин. При грамотрицательной микрофлоре лечение проводят карбенициллином, гентамицином, тобрамицином или сизомицином в максимальных дозах. Предпочтительнее комбинация карбенициллина с аминогликозидом. Антибиотики резерва – пиперациллин, меэлоциллин, ципрофлоксацин, амикацин и нетилмицин. Хорошо зарекомендовали себя комбинации ципрофлоксацина с метронидазолом или диоксидином, карбенициллина с гентамицином и диоксидином или метронидазолом. Сепсис, вызванный неспорогенными анаэробными бактериями, требует терапии клиндамицином или метронидазолом. При грибковом сепсисе препаратами выбора являются амфотерицин В и флюконазол.

Лечение пневмоний включает в себя комплекс мероприятий, направленных на нормализацию гемодинамических расстройств и микроциркуляции, улучшение трахеобронхиальной проходимости и дренажной функцией бронхов, борьбу с инфекцией и уменьшение воспаления. С этой целью больным проводят по показаниям лечебно-санационные бронхоскопии, физиотерапевтические процедуры, включающие ингаляции растворов антибиотиков или антисептиков, ЛФК, а также системную антибактериальную терапию.

   “Местную” антибактериальную терапию в виде ингаляций проводят всем больным с пневмонией. В состав ингаляций входят растворы антисептика (диоксидин 10 мл 1% раствора) или полусинтетических пенициллинов (100 – 200 тыс. ЕД/мл), бронхолитиков (эуфиллин 3 мл 2,4% раствора, протеолитических ферментов (трипсин, террилитин или панхипсин), гепарин, а также противовоспалительные средства (преднизолон, гидрокортизон). При тяжелых поражениях выполняются лечебно-санационные бронхоскопии, заканчивающиеся введением в трахеобронхиальное дерево антибактериальных препаратов в комплексе с противовоспалительными и бронхолитическими средствами.
   Системную антибактериальную терапию при тяжелой пневмонии проводят на основе микробиологического изучения посевов мокроты или смывов из трахеобронхиального дерева. При невозможности получения материала, исходя из того, что инфекционный процесс в легочной ткани вызывается тем же возбудителем, который обнаруживается в раневом содержимом, антибиотикотерапию проводят на основании изучения раневой микрофлоры. При этом контроль микрофлоры ожоговых ран с определением чувствительности бактерий к антибиотикам следует проводить не реже 1 раза в 7 – 10 дней. Такой подход позволяет своевременно производить в случае необходимости смену антибактериального препарата, учитывая чувствительность микрофлоры.
   Трахеобронхиты в основном являются следствием термоингаляционных поражений дыхательных путей, реже возникают как обострения хронических процессов в трахеобронхиальном дереве. Лечение аналогично лечению пневмоний.
   Вопросы профилактики и лечения инфекций мочевыводящих путей у обожженных в последние годы практически не обсуждаются. С одной стороны, это связано с относительно низкой их частотой (1 – 4,5%), с другой – с объективными трудностями их диагностики у этой категории больных [10].
   Воспалительные изменения почек в большинстве случаев возникают в период ожоговой септикотоксемии и провляются пиелонефритом, связанным с восходящей инфекцией мочевыводящих путей (чаще в виде явлений цистита). Наиболее распространенная причина восходящей инфекции мочевыводящих путей – длительная катетеризация мочевого пузыря и недостаточный уход за катетером.
   Наши наблюдения подтверждают низкую частоту развития пиелонефрита у обожженных. Так, в период с 1990 по 1995 г. частота выявления пиелонефрита копебалась от 0,5 до 1,2%. В то же время у 5 – 9% обожженных наблюдали клиническую картину цистита.
   При развитии инфекции мочевыводящих путей компклесную терапию проводят в зависимости от ее характера и тяжести течения. При острых неспецифических уретритах и циститах в комплексную терапию включают фурагин по 0,1 г 3 – 4 раза в день или 5-НОК по 0,1 г 4 раза в день, назначают спазмолитики, обильное питье. В большинстве случаев такой комплекс мероприятий приводит к быстрому купированию симптомов заболевания. При неэффективности этих препаратов в комплексную терапию могут быть включены фторхинолоны. Развитие пиелонефрита требует более длительной целенаправленной антибактериальной терапии, применения спазмолитиков, соблюдения диеты, коррекции развивающегося в ряде случаев метаболического ацидоза.
   Инфекционные поражения суставов или гнойные артриты занимали в прошлом значительное место в структуре инфекционных осложнений ожоговой болезни. Частота этих осложнений составляла, по данным разных авторов, от 1 до 7%. При этом в большинстве случаев гнойные артриты развивались через 2 – 4 мес после травмы на фоне ожогового истощения или сепсиса. В настоящее время широкое внедрение в практику комбустиологии активной хирургической тактики привело к значительному уменьшению частоты гнойных артритов.
   В лечении гнойного артрита основное значение имеет антибактериальная терапия и ежедневные пункции сустава с промыванием его полости растворами антисептиков или антибиотиков. При неэффективности терапии сустав дренируется и устанавливается система для постоянного проточного промывания. С начала лечения проводят иммобилизацию сустава. При назначении системных антибактериальных препаратов предпочтение следует отдавать препаратам направленного остеотропного действия.

Заключение

   Рациональное применение антибактериальной терапии в комплексном лечении обожженных позволяет снизить частоту и тяжесть инфекционных осложнений ожоговой болезни, однако до сегодняшнего дня они являются серьезной угрозой для жизни пострадавших с термической травмой. Именно поэтому постоянное совершенствование методов профилактики и лечения инфекции остается одной из приоритетных задач комбустиологии.

Литература:

   1. Юденич В.В. // “Лечение ожогов и их последствий”. Москва. “Медицина” 1980, 191с.
   2. McManus WF. Arch Surg 1989;124(6):718–20.
   3. Hunt TK. J. Trauma 1979;19(11):890–3.
   4. Атясов Н.И., Матчин Е.Н. // “Восстановление кожных покровов тяжелообожженных сетчатыми трансплантатами”. Саранск. 1989. 201с.
   5. Deitch ЕA. Burns 1985;12(2):109–14.
   6. Teepe RGC, Kreis RW, Koebrugge EJ, et al. J Trauma 1990;30:269–775.
   7. Саркисов Д.С., Алексеев А.А., Туманов В.П. и др. // Хирургия. 1993,3,8–12.
   8. Sapata-Sirvent RL, Xue-Wei-Wang, Miller G, et al. Burns 1985;11:330–6
   9. Алексеев А.А. // “Ожоговый сепсис: диагностика, профилактика, печение.” Автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва. 1993.
   10. Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Гришина И.А. и др. // Клиническая фармакология и терапия. 1996,2,40–4.
   

www.rmj.ru

Ожоги

Ожоги могут быть незначительными медицинскими проблемами или опасными для жизни чрезвычайными ситуациями. Лечение ожогов зависит от места и тяжести травмы. Мелкие ожоги обычно можно лечить дома. Глубокие или широко распространенные ожоги нуждаются в немедленной медицинской помощи.

Люди с тяжелыми ожогами часто нуждаются в лечении в специализированных ожоговых центрах. Им могут понадобиться кожные трансплантаты для покрытия больших ран или для минимизации рубцов с глубокими ранами. И им может потребоваться эмоциональная поддержка и месяцы последующего ухода, например, физическая терапия.

Выделение незначительного ожога от более серьезного ожога связано с определением степени повреждения тканей. Ниже приведены три классификации ожогов:

Причинами ожогов могут стать:

Глубокие или широко распространенные ожоги могут привести к многочисленным осложнениям, в том числе:

Чтобы снизить риск общих ожогов:

Лечение ожогов зависит от типа и степени повреждений. Большинство мелких ожогов можно лечить дома, обычно они заживают в течение нескольких недель. При серьезных ожогах, после соответствующей первой помощи и оценки ран, лечение может включать лекарства, раневые повязки, терапию и хирургию. Цели лечения – контролировать боль, удалять мертвую ткань, предотвращать инфекцию, уменьшать рубцы, восстанавливать функцию и решать эмоциональные потребности.

Вам могут потребоваться месяцы дополнительных процедур и терапии. Это может быть сделано во время пребывания в больнице, в амбулаторных условиях или дома. Факторы, влияющие на этот выбор, включают ваши пожелания, другие условия и способности, например, можете ли вы самостоятельно сменить повязки.

nrcerm.ru

Ожоги кожи - Мед Др

30.05.2010г.

Различают ожоги термические (от соприкосновения какой-либо части тела с огнем или кипящей жидкостью) и химические. Решающее значение при термических ожогах имеет температура предметов, с которыми контактировали участки тела, и длительность контакта.

Различают четыре степени местных явлений при ожогах: I и II степень — поверхностные ожоги, III и IV — глубокие ожоги. Ожог I степени характеризуется болезненным покраснением и легким припуханием кожи. Для ожога II степени характерно образование пузырей тотчас же после ожога или в течение нескольких часов. Пузыри бывают различной величины, они наполнены прозрачной или слегка окрашенной в желтый цвет серозной жидкостью, иногда с примесью крови. Они расположены в верхнем слое кожи, и содержимое пузыря приподнимает роговой слой кожи.

При ожоге III степени происходит полный некроз кожи и частично росткового слоя. Ожог IV степени (обугливание) сопровождается некрозом не только кожи, но и более глубоких тканей. Тяжесть состояния зависит главным образом от размера пораженной поверхности, глубины ожога и ожогового шока. Резко повышенная проницаемость капилляров влечет за собой быстрое образование отека и экссудации на всей площади поражения.

Потеря жидкости организмом ведет к уменьшению объема и сгущению крови. Фаза экссудации длится около 48 часов, причем половина всей потери падает на первые 6 часов, a 1/5 — уже на первые 15 минут после ожога. Непосредственная опасность для жизни в первые часы после ожога зависит от размера обожженной поверхности, так как развитие шока происходит в тех случаях, когда площадь ожога превышает 10% поверхности тела. Чем больше ожоговая поверхность, тем раньше наступает шоковое состояние.

При средних размерах пораженного участка шоку может предшествовать несколько часов относительно удовлетворительного общего состояния. Ожоговый шок является подвидом травматического шока. При тяжелых формах ожога период шока может длиться от нескольких часов до 1—3 дней. Затем выявляются симптомы ожоговой болезни, связанной с явлениями интоксикации организма продуктами распада белковых тел обожженных тканей.

Основные симптомы ожоговой болезни: гипертермия, тошнота или рвота, заторможенность, вялость, апатия, сменяющиеся явлениями возбуждения, мышечными подергиваниями, судорогами. Ожоговая болезнь может осложниться раневой инфекцией и развитием септикопиемии.

«Неотложная педиатрия», К.П.Сарылова

Читайте далее:

www.meddr.ru

Ожоги кожи - Острый сепсис - Неотложная педиатрия

Различают ожоги термические (от соприкосновения какой-либо части тела с огнем или кипящей жидкостью) и химические. Решающее значение при термических ожогах имеет температура предметов, с которыми контактировали участки тела, и длительность контакта.

Различают четыре степени местных явлений при ожогах: I и II степень — поверхностные ожоги, III и IV — глубокие ожоги. Ожог I степени характеризуется болезненным покраснением и легким припуханием кожи. Для ожога II степени характерно образование пузырей тотчас же после ожога или в течение нескольких часов. Пузыри бывают различной величины, они наполнены прозрачной или слегка окрашенной в желтый цвет серозной жидкостью, иногда с примесью крови. Они расположены в верхнем слое кожи, и содержимое пузыря приподнимает роговой слой кожи.

При ожоге III степени происходит полный некроз кожи и частично росткового слоя. Ожог IV степени (обугливание) сопровождается некрозом не только кожи, но и более глубоких тканей. Тяжесть состояния зависит главным образом от размера пораженной поверхности, глубины ожога и ожогового шока. Резко повышенная проницаемость капилляров влечет за собой быстрое образование отека и экссудации на всей площади поражения.

Потеря жидкости организмом ведет к уменьшению объема и сгущению крови. Фаза экссудации длится около 48 часов, причем половина всей потери падает на первые 6 часов, a 1/5 — уже на первые 15 минут после ожога. Непосредственная опасность для жизни в первые часы после ожога зависит от размера обожженной поверхности, так как развитие шока происходит в тех случаях, когда площадь ожога превышает 10% поверхности тела. Чем больше ожоговая поверхность, тем раньше наступает шоковое состояние.

При средних размерах пораженного участка шоку может предшествовать несколько часов относительно удовлетворительного общего состояния. Ожоговый шок является подвидом травматического шока. При тяжелых формах ожога период шока может длиться от нескольких часов до 1—3 дней. Затем выявляются симптомы ожоговой болезни, связанной с явлениями интоксикации организма продуктами распада белковых тел обожженных тканей.

Основные симптомы ожоговой болезни: гипертермия, тошнота или рвота, заторможенность, вялость, апатия, сменяющиеся явлениями возбуждения, мышечными подергиваниями, судорогами. Ожоговая болезнь может осложниться раневой инфекцией и развитием септикопиемии.

«Неотложная педиатрия», К.П.Сарылова

Популярные статьи раздела

www.medchitalka.ru


Смотрите также