.
.

Сепсис после ожога фото


Инфицирование ран при ожогах. Сепсис при ожогах

Под действием термического агента происходит различной глубины нарушение целости кожных покровов, а иногда и глубжерасположенных тканей, т. е. возникает их открытое повреждение. Поскольку на поверхности кожи, в выводных протоках сальных и потовых желез, в окружающем воздухе, на одежде всегда имеется большое количество болезнетворных микроорганизмов (стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка и другие микробы), поверхность ожога всегда первично инфицирована. Повреждение нарушает защитную функцию кожи и создает благоприятные условия для развития местной инфекции. При глубоких ожогах на участках поражения кожа полностью утрачивает барьерные свойства, а мертвые и омертвевающие ткани становятся питательной средой для размножающейся гноеродной микрофлоры. Болезнетворное действие микробов объясняется их способностью выделять токсины (яды) и ферменты, которые разрушают ткани организма. Если при поверхностных термических ожогах раны могут зажить без бурного развития инфекции под струпом, то при глубоких ожогах заживление ран всегда сопровождается развитием инфекции, осложняющей процесс заживления. В тех местах, где инфекция проникает в глубину живых тканей, возникает воспаление, проявляющееся скоплением клеток крови (лейкоцитов и лимфоцитов) вокруг внедрившихся микроорганизмов. Защитные клетки уничтожают внедрившихся микробов, но сами гибнут, образуя гной. Гнойные раны после глубоких ожогов заживают вторичным натяжением после отторжения мертвых участков. При обширных ожогах резко снижаются защитно-приспособительные реакции организма. При достижении определенного количественного и качественного уровня микробы еще больше ослабляют организм и могут стать причиной развития общей инфекции. Возбудители инфекции из очага воспаления проникают в кровяное русло, в лимфатические сосуды и, размножаясь там, вызывают тяжелое общее заболевание организма — сепсис. По клиническому течению различают две основные формы сепсиса:

Септицемия характеризуется резкой интоксикацией организма. При септикопиемии на фоне тяжелой септицемии образуются метастатические гнойные очаги в различных органах (легкие, печень, почки и др.). Сепсис, по общему мнению, является наиболее частым и опасным осложнением ожоговой болезни.

В 40-е годы при лечении обожженных большие надежды в борьбе с раневой инфекцией возлагались на антибиотики. Оказалось, однако, что в результате повсеместного применения различных антибиотиков широкого спектра действия появились антибиотикорезистентные (устойчивые к антибиотикам) штаммы стафилококков и произошло значительное изменение микрофлоры ожоговых ран — уменьшилась частота нахождения гемострептококка в посевах, сделанных с ожоговых ран, но увеличилось количество плазмокоагулирующего золотистого стафилококка, протея и синегнойной палочки.

Наиболее опасным источником сепсиса у обожженных стала синегнойная палочка. Микрофлора ожоговых ран определяется эпидемиологическими условиями ожогового отделения и возможностью переноса болезнетворных микробов от одного больного к другому через инструменты, перевязочный материал, предметы ухода (горшки, судна, тряпки и др.). Поэтому важно очень строгое соблюдение асептики в перевязочной и санитарного состояния в отделении и желательна изоляция каждого тяжелообожженного. Основная роль в борьбе с гнойным заражением ран отводится антисептике и асептике. Первый способ борьбы с инфицированием ран — антисептика — осуществляется химическими и биологическими средствами, уничтожающими микробов, попавших в рану и находящихся на предметах, соприкасающихся с раной. Второй способ — асептика — заключается в предупреждении попадания микробов на обожженную поверхность и заражения больного путем обеззараживания предметов, соприкасающихся с раной (стерилизация белья, инструментов, перевязочного материала, перчаток, обработка рук хирургической бригады).

Для профилактики инфекции при ожогах оба эти способа должны иметь самое широкое распространение. Без понимания сущности и правил асептики и антисептики и соблюдения их на практике работа медицинской сестры в ожоговом отделении невозможна.

Ожоги у детей. Казанцева Н.Д. 1986г.

extremed.ru

Сепсис при ожогах — Симптомы

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 9Следующая ⇒

Клинически гнойная раневая инфекция вране обычно выявляется в первые 7 суток после ранения.

В нагноившейся ране наблюдаются типичные местные признаки вос­паления:отек ее краев, болезненность, кожа у раневых отверстий гипере-мирована. при пальпации определяется инфильтрация, иногда с очагами размягчения. Из раневых отверстий выделяется мутная жидкость, а иногда и гной. В начальном периоде воспаления отделяемое может иметь кровяни­сто-мутный вид.

В ряде случаев гнойная инфекция сопровождается лимфангоитом и лимфаденитом. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в разме­рах и определяются или как отдельные уплотнения, или же как бугристые конгломераты. Может происходить их гнойное расплавление.

Наряду с местными, проявлениями гнойной инфекции имеет место и общая реакция организма.Повышение температуры становится стабиль­ным или прогрессирует. В ране появляются боли, нарушается аппетит и сон. Нарастает интоксикация организма. При динамическом исследовании крови обычно выявляется увеличение СОЭ, повышение числа лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы «влево», лимфопения.

Длительное существования гнойно-некротического очага и токсико-резорбтивной лихорадки приводят к истощению организма, образованию дистрофических изменений внутренних органов, к ослаблению иммунобио­логических реакций. В этот период изменения в организме оказываются

настолько значительными, что уже все врачебные воздействия, направлен­ные на рану, не в состоянии изменить течение заболевания. По существу к этому времени возникает уже новое заболевание, не зависящее от раны —раневой сепсис.

Раневой сепсис— это инфекционное заболевание, вызываемое разны­ми возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразными реак­циями организма с однотипной клинической картиной несмотря на различие возбудителей.

Патогенез определяется 3 факторами:

1. Микробиологическим фактором — видом, вирулентностью, количеством и длительность воздействия попавших в организм бактерий

2. Очагом внедрения — областью, характером, объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге

3. Реактивностью организма, т.е. состоянием иммунологических сил ор­ганизма, его органов и систем. Имеются группы риска, у которых веро­ятность развития сепсиса увеличивается внесколько раз. К ним можно отнести: больных в состоянии шока; больных с хронической анемией; больных в состоянии алиментарной дистрофии; больных, страдающих авитаминозом; алкоголиков и наркоманов; больных сахарным диабетом, особенно в пожилом и старческом возрасте.

Основные признаки сепсиса:

1. Главным признаком сепсиса является токсемия, которая наблюдается уже в начале заболевания и характеризуется нарушением жизненно важ­ных органов. В настоящее время ее обозначают как симптом эндоген­ной интоксикации (СЭИ)

2. Бактериемия наблюдается не всегда. Поэтому при наличии характер­ных клинических признаков даже без бактериемии больному ставится диагноз сепсиса.

3. Наличие в организме очага инфекции.

4. Метастазирование гнойников.

5. Поражение внутренних органов — синдром полиорганной недостаточ­ности (СПОЙ). СПОН регистрируется у 30% больных сепсисом. Ле­тальность колеблется от 30 до 100% и зависит от количества органов, во­влеченных в процесс. Так, если поражено 2 органа (например, печень и селезенка), то прогнозируемая летальность составляет 30-40%. При во­влечении в процесс 4 органов она составляет уже 90-100%.

Жалобы больного связаны с интоксикацией (повышение температуры, слабость, бессонница и тд.)

Общий вид септического больного достаточно характерен: лицо осу­нувшееся, бледно-землистого или желтоватого цвета, язык сухой, обложен налетом. На теле часто видна петехиальная сыпь.

Пульс обычно учащен. АД нормальное или снижено, при развитии сеп­тического шока оно падает ниже 70-80 мм рт. ст. Наблюдается одышка. Вследствие интоксикации увеличены печень и селезенка.

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево и прогрессирующее падение уровня гемоглобина. СОЭ уве­личено. При посевах крови в ряде случаев выявляется бактериемия. Посевы крови необходимо брать в момент озноба.

В моче определяется белок, форменные элементы. Уменьшается диурез, может развиться острая почечная недостаточность.

Для состояния первичного очага при сепсисе характерна вялость, от­сутствие грануляций, задержка раневого отделяемого, некротические ткани, поражение мышц, фасций. Отделяемое серозно-геморрагическое, гнилост­ное.

Диагнозхирургического сепсиса ставится на основании

1. Наличия хирургически значимого первичного очага

2. Наличия как минимум 3-х из симптомов системной воспалительной ре­акции (повышенная или пониженная температура, тахикардия более 90 ударов в минуту, одышка более 30 дыханий в минуту, наличие хотя бы одного из признаков нарушения ментального статуса)

3. Наличия хотя бы одного из признаков органной недостаточности

Принципы лечения.

Санация очага — главное условие лечения. Необходимо удаление нек-ротизированных тканей из очага вплоть до ампутации. Важно провести дре­нирование, иммобилизацию и в последующем как можно раньше закрыть рану вторичными швами.

С первого дня берутся посевы крови, но еще до получения результатов начинают антибиотикотерапию. В последующем антибактериальную терапию проводят в соответствии с результатами посевов и учитывая чувст­вительность выделенной флоры к антибиотикам. При сепсисе единственным правильным путем введения антибиотиков является парентеральный (внут­римышечный, внутривенный, внутриартериальный, внутрибрюшинный, эндолимфатический). В процессе заболевания флора может меняться, что необходимо учитывать. Как правило, назначают как минимум два препара­та.

Терапия сепсиса должна быть направлена на профилактику органных нарушений, а при возникновении СПОН — на поддержание и восстановление поврежденных органов. Для этого проводят интенсивную детоксишцион-но-инфузионную терапию.

Активно применяются методы экстракорпоральной детоксикации — ‘ гемосорбция, плазмаферез и др.

Для повышения иммунологической реактивности используют имму­ноглобулины, иммунные сыворотки, бактериофаги, иммуномодуляторы (тимолин, тимоген), интерлейкины и др. Также важную роль играют полно­ценное питание, витаминотерапия.

Остальные методы лечения сепсиса являются симптоматическими и направлены на нормализацию электролитного и кислотно-основного со­стояния, сердечной деятельности, периферического кровообращения, гипо-протеинемии, нарушения свертываемости крови и тд.

 

108. Анаэробная инфекция ран. Классификация. Местные и общие проявления. Особенности различных клинических форм. Про­филактика и лечение. Показания к ампутациям конечности.

Принципиально можно выделить две основные группы анаэробной ин­фекции ран:

1. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена)

2. Анаэробная неклостридиальная инфекция (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, актиномицеты и др.)

Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена)

Относится к наиболее грозным видам инфекций и представляет собой токсическую раневую инфекцию с преимущественным поражением соеди­нительной и мышечной ткани. В настоящее время она встречается чаще даже в мирное время и может возникать после операций на органах брюш­ной полости, на толстой кишке, у больных с обширными размозженными ранами.

Этиология и патогенез.

Классическими возбудителями анаэробной раневой инфекции являются четыре бактерии рода Clostridium: С. Perfringens, С. Oedomatiens, С. Hystolyticum, С. septicum, которые обитают в желудочно-кишечном тракте животных и с фекалиями попадают в почву. Загрязнение раны почвой на­блюдается чаще в летне-осенний и весенне-летний период, в связи с чем в это время возрастает частота развития анаэробной раневой инфекции.

Клостридии могут размножаться только в анаэробных условиях.В живых оксигенированных тканях, а также в мертвых тканях, которые сооб­щаются с внешней средой размножение клостридии невозможно.

Развитию анаэробных условий в ране способствуют следующие факто­ры:

1. Большой объем раны и некротизированных тканей, что обычно имеет место при повреждении мышц. Мышцы богаты гликогеном, который является хорошим питательным субстратом для клостри­дии.

2. Расстройства кровообращения. Повреждение крупных магист­ральных сосудов нижних конечностей увеличивает риск возникно­вения газовой гангрены в несколько раз.

3. Глубокий раневой канал, который плохо сообщается с внешней средой. Наиболее глубокие каналы наблюдаются в области бедра. Возможно смещение мышц, в результате чего раневой канал за­крывается и таким образом не сообщается с внешней средой.

В основе патологических изменений при анаэробной инфекции лежит острое серозное воспаление, которое сопровождается прогрессирующим

омертвением тканей вокруг раневого канала и тяжелой общей интоксикаци­ей. Размножение возбудителей начинается прямо в участках травматическо­го некроза и сопровождается массивным выделением микробных токсинов, которые оказывают токсическое действие на окружающие ткани. Всасыва­ние продуктов распада приводит к общему отравлению организма.

Клостридии способны к газообразованию. Пузырьки газа, состоящие в основном из водорода и углекислого газа, обильно инфильтрируют клетчат­ку и обусловливают появление ряда характерных симптомов.

Клиническая картина и диагностика

По особенностям клинического течения анаэробную инфекцию разде­ляют на несколько форм:

1. Клостридиальный миозит — преимущественное поражение мышц

2. Клостридиальный целлюлит — преимущественное поражение подкож­ной клетчатки

3. Смешанная форма — поражаются и мышцы, и клетчатка Клиническую картину делят на 4 стадии:

 

1. Ранняя стадия или стадия ограниченной газовой флегмоны

2. Стадия распространенной газовой флегмоны

3. Стадия газовой гангрены

4. Стадия сепсиса

Клинические проявления анаэробной гангрены появляются обычно в течение первых 3-х суток после ранения. Отмечена следующая зависимость: чем раньше началось заболевание (чем меньше инкубационный период), тем оно тяжелее течет и тем хуже прогноз.

Жалобы состоят в появлении сильных распирающих болей в области раны, ощущении тесноты от повязки вследствие быстрого нарастания отека. Наблюдается сильная жажда, тошнота, рвота, слабость, иногда бред.

При снятии иовязки’обращает внимание безжизненность раны. Мышцы имеют вид вареного мяса, они отечны и как бы выбухают из раны. В окруж­ности раны наблюдается выраженный отек, на коже видны следы от одеж­ды. Быстрое нарастание отека можно определить с помощью так называе­мого симптома Мельникова: обвязанная вокруг конечности нить уже через 20-30 минут врезается в кожу.

Кожа обычно холодна на ощупь, бледна, на ней видны голубоватые пятна, часто просвечивает синяя сеть тромбированных поверхностных вен. При газообразовании под пальцами определяется хруст — крепитация (на­личие газа).

Не меньшую диагностическую ценность представляет рентгенологиче­ское исследование. На рентгенограмме в области ранения видны характер­ные просветления, которые появляются вследствие скопления газа {сим­птом Краузе).

Клинические данные должны дополняться бактериологическим иссле­дованием. Для этого из очага берется кусочек ткани, обычно мышц, и про­изводится его микроскопирование.

Лечение комплексное и должно включать:

1. Санацию раневого очага

2. Нейтрализацию циркулирующих токсинов

3. Коррекцию имеющихся нарушений (симптоматическое лечение) Санация раневого очага осуществляется с помощью хирургического

вмешательства, которое должно проводиться немедленно после постановки диагноза. Любое промедление значительно ухудшает прогноз. Проводятся оперативные вмешательства 3 видов:

2. Широкий «ломпасный» разрез — через весь сегмент конечности для того, чтобы обеспечить доступ воздуха в рану.

3. Иссечение пораженной области (мышц). Эта операция более радикаль­ная, может сочетаться с разрезами.

4. Ампутация конечности — наиболее радикальный метод.

Специфическое лечение подразумевает

1. Использование антигангренозной сыворотки (50 000 — 75 000 ЕД) с предварительной десенсибилизацией (введение 2 мл сыворотки за 2 ча­са до основной дозы)

2. Использование анаэробного бактериофага.

3. Метод гипербарической оксигенации (клостридии не могут размно­жаться в присутствии кислорода)

Неспецифическое лечение включает переливание крови и кровезаме­нителей, кристаллоидных растворов, форсированный диурез, методы экст­ракорпоральной детоксикации, симптоматическую терапию, полноценное питание, витамины и тд.

Неклостридиальная анаэробная инфекция

К возбудителям анаэробной неклостридиальной инфекции относятся бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, вейлонеллы.

Анаэробная неклостридиальная инфекция выражается во флегмонах различной локализации, целлюлитах, миозитах и др.

Проникает инфекция экзогенным, реже эндогенным путем из ротовой полости, кишечника, мочевых путей. Развитию инфекции способствуют анаэробные условия.

Из местных признаков характерны гиперемия, отек, некроз и расплав­ление фасций, мышцы приобретают вид вареного мяса.

К общим проявлениям относятся слабость, боль, повышение температу-‘ ры (от субфебрильной до высокой), нарастающая анемия, симптомы общей интоксикации.

Лечение:

1. Срочная хирургическая обработка раны с промыванием антисептиками

2. Антибактериальная терапия

3. Дезинтоксикационная терапия, переливание крови и кровезаменителей, иммуностимуляция и тд.

 

 

109. Столбняк. Этиология и патогенез. Местные и общие симпто­мы. Диагностика, профилактика и принципы лечения.

Столбняк — специфическое инфекционное заболевание, которое ос­ложняет ранение.

Этиология и патогенез.

Возбудителем столбняка является столбнячная палочка — Clostridium tetani — Гр(+) анаэробный спорообразующий микроорганизм, очень устой­чивый во внешней среде. Столбнячная палочка обитает в кишечнике живот­ных и с фекалиями попадает в почву, где может длительное время сохра­няться. Заражение происходит при попадании клостридии в рану. Возможно заражение новорожденных через пупочный канатик, рожениц — через слизи­стую матки. Кроме того, клостридии могут содержаться в слюне животных (в том числе домашних), в связи с чем укусы животных также представляют определенную опасность.

В зависимости от входных ворот различают следующие формы забо­левания:

— Раневой

— Ожоговый

— Послеинъекционный

— Послеоперационный

— Послеродовый Столбняк новорожденных.

Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные ус­ловия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспаз-мин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается тетаноспаз-мин.Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями рас­пространяется по организму, прочно фиксируется в нервной ткани и избира­тельно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотоней­роны. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятствен­но проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тониче­ское напряжение. Судорожные- сокращения мышц провоцируются аффе­рентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертер­мии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц.

Клиническая классификация.

I. В зависимости от входных ворот

1. Травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродо­вый, постивъекционный, после травм и ожогов, столбняк новорожден­ных)

2. Столбняк на почве воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли)

3. Криптогенный (с невыясненными входными воротами)
П. По тяжести клинических проявлений

Легкая

Среднетяжелая Тяжелая III. По степени распространения Генерализованный

Местный (местные изменения в области раны, бульварный столб­няк) — встречается редко

Клиническая картина.

Инкубационный период — от 1 до 21 сут (в среднем 1-2 нед.). Чем коро­че инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

Обычно имеет место генерализованный столбняк.

Заболевание начинается всегда остро. Первым и наиболее часто встре­чающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жева­тельных мышцс затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокраще­ние m. masseter. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: «сардоническая улыбка»вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагияв результате сокращения мышц глотки.

Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Поскольку скелет­ные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преоб­ладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запроки­дывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), вы­прямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыха­ния и гипоксии.

Особенности поражения мышцпри столбняке:

1. Постоянный (без расслабления) гипертонус мышц

2. Вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей

3. Выраженные мышечные боли.

В разгаре болезни под влиянием любых тактильных, слуховых и зри­тельных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судорогипродолжительностью от нескольких секунд до мин. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсапивацией, тахикардией и углублением гипоксии. Сознание остается ясным в течение всего заболевания.

Летальный исходможет наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаще всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

При благоприятном течениистолбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3-4 нед болезни прекращаются совсем, однако тониче­ское напряжение мышц сохраняется еще около недели. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалес-ценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикар­дия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1-3 мес. При от­сутствии осложнений наступает полное выздоровление.

Диагностика.

Ранняя диагностика столбняка возможна при тщательном сборе эпи­демиологического анамнеза (инфицированные раны, глубокие ожоги и от­морожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду) и активном выявлении симптомов продромального периода болез­ни (тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, со­кращение жевательных мышц при легкой перкуссии). Клинические прояв­ления в разгаре болезни позволяют поставить диагноз столбняка без особых затруднений.

Лабораторная диагностика столбняка имеет второстепенное значение. При появлении клинических симптомов болезни токсин в крови не обнару­живается самыми чувствительными методами. Обнаружение антитоксиче­ских антител не имеет диагностического значения, так как оно может свиде­тельствовать лишь о прививках в анамнезе. При столбняке нарастания тит­ров антител не происходит ввиду того, что даже летальные дозы экзотокси­на являются ничтожным ангигенным раздражителем и не вызывают иммун­ного ответа.

Лечение.

Хирургическое лечение— удаление некротизированных тканей с воз­будителем и создание неблагоприятных условий для размножения анаэроб­ных микроорганизмов. При обширных повреждениях с массивным размоз-жением тканей может понадобиться ампутация. Важно отметить, что хирур­гическая обработка раны при столбняке показана далее при зажившей ране: необходимо иссечение рубца, поскольку там может находиться столб­нячная палочка. Для местного лечения также применяют антисептики и другие методы лечения ран. Необходимо адекватное обезболивание (не спровоцировать судороги!).

Перед обработкой раны производят обкалывание раны противостолб­нячной сывороткой (ПСС)в количестве 1000 — 3000 ME.

Нейтрализация токсина в крови: введение ПССв/м по Безредке (дробно с предварительной десенсибилизацией) в дозах 100 000 — 150 000 ME взрослым и 80 000 — 100 000 ME детям. Предпочтительнее вводить про­тивостолбнячный человеческий иммуноглобулинвнутримышечно в дозе 250 ME.

Борьба с судорогами: устранение внешних раздражителей, седативные и наркотические средства, нейролептики, миорелаксанты в дозах, необхо- -димых для снятия судорог.

Важное значение имеет также поддержание сердечно-сосудистой и ды­хательной деятельности, коррекция электролитного баланса, профилактика осложнений.

Профилактика столбняка.

Специфическая профилактика может быть плановой и экстренной.

Экстренная специфическая профилактикаосуществляется при угро­зе развития столбняка, при этом комбинируют пассивную иммунизацию {ПСС 3000 ME по Безредке или противостолбнячный человеческий имму­ноглобулин в/м в дозе 250 ME мл) с активной {столбнячный анатоксин 1 мл подкожно). Сыворотку следует вводить другим шприцем и в другое место, нежели анатоксин.

Показаниями к экстренной профилактике являются:

1. Травмы (раны, ожоги, обморожения)

2. Внеболышчные аборты

3. Гангрены

4. Проникающие повреждения ЖКТ.

5. Укусы животных

Плановая специфическая профилактика— активная иммунизация столбнячным анатоксином.Проводится у всех детей в возрасте от 3 мес. до 17 лет, у учащихся средних и высших учебных заведений, а также у групп риска (строители, землекопы, рабочие железнодорожного транспорта и др.)

Для ггммунизации детей используют комбинированные вакцины, такие как АКДС, АДС, АДС-М, которые вводят в установленные сроки и в уста­новленных дозах. Взрослым вводится непосредственно столбнячный анатоксин — подкожно в дозе 0.5 мл 2 раза с интервалом в 1 мес.

 

110. Принципы инсрузионио-транефузкюниой терапии. Определе­ние величины кровопотери в войсковых и клинических услови­ях. Ориентировочный минимальный объем возмещения крово­потери. Контроль за пригодностью крови к переливанию. Техни­ка и методы переливания в ВМФ. Реакции и осложнения при пе­реливании крови, принципы лечения осложнений.

Основными показаниями к переливанию крови и кровезаменителей на этапах медицинской эвакуации ВМФ являются острая кровопотеря, травматидр^кмй ток, ожоги, гнойная инфекция, лучевая болезнь.

На кораблях при наличии врача и массовом поступлении раненыхjioKa-зания к переливанию крови ограничиваются острой кровопотерей, угро­жающей жизни пострадавшего (более 1,5 литра) а также шоком тяжелой степени. ~

—- ЕПГПМП корабля при оценке степени кровопотери и тяжести шока сле­
дует учитывать общедоступные клинические признаки: состояние сознания,
температуру теля, состояние кожи и видимых слизистых (окраска, сухост
ь,
тургор). выраженность и наполнение поверхностных вен, пульс, А/Д, часто­
ту и глубину дыхания, почасовой диурез.

Для определения величины кровопотери по методу Барашкова ,в_от; дельных флаконах и готовят серию растворов медного купороса с’относи­тельной плотностью 1.060 до 1.ТЖГВ каком растворе капля крови раненого» провисает (не тонет и не всплывает) такова и относительная плотность ис-слелуемой крови. О степени тяжести кровопотери судят по значешмм отно-сительной плотности крови и ряда клинико-лабораторных показателей.

Ориентировочное определение величины кровопотери (по Г. А. Барашкову)

 

Кровопоте­ря, л АД, мм рт. ст. Относительная плотность крови Гематокрит, % Гемоглобин, г/л
До 0,5 Выше 100 1,057-1,054 44-40 90-80
0,5-1,0 100-90 1,053-1,050 38-32 80-70
1,0-1,5 90-80 1,049-1,044 ■ 30-22 70-50
Более 1,5 Ниже 80 Ниже 1,044 Ниже 22  

 

•Содержание трансфузшогшо-анфузаоииои терапии при острой п-срово-

аотеэе и шоке

 

Величина кровопотери (л) <0,5 <1,0 <1,5 <2,0 >2,0
Степень тяжести шока I II II-
Количество вводимых в , первые cj’tkh средств:  
Коллоидных растворов ■0.5 0.5-1 0,8-1 1-1,5 >1,5
Глюкозо-солевых растворов До 1.0 1-1,5 1,5-2 2-3 3,4
Крови     0.8-1 1-1,5 >1,5
Всего 0,5-1,5 1,5-2 3-4 4,5 — 6 6-7

При острой кровопотере и шоке 60-70% суточной дозы указанных
средств следует вводить в первые шесть часов. «

На надводных кораблях и подводных лодках при отсутствии заготов­ленной крови трансфузионную терапию рекомендуется начинать с перели­вания кровезамешаюших жидкостей, что дает возможность быстро возмес-тить дефицит объема циркулирующей крови и подготовиться к гемотранс-фузии.

В госпитальных базах флота при поступлении значительного числа пораженных, не получивших хирургической помощи на предыдущем этапе, сохраняют свое значение такие показания к переливанию крови и кровоза-мещающих растворов, как травматический и ожоговый шок, острая крово­потеря, травматический токсикоз и другие.

Принципы проведения трансфузионно-инфузионной терапии у

больных и раненых на этапах медицинской эвакуации ВМФ:

1 – Соответствие ее объема и содержания виду и объему помощи, установ-«~ ленному для данного лечебного учреждения;

2. Своевременное (раннее) начало ее проведения;

3. Дифференцированное (с учетом ведущего симптомокомгшехса) приме­нение гемотрансфузионных средств

4. Назначение трансфузий крови только по абсолютны показаниям в слу­чаях острых массивных кровопотерь, переливание цельной крови оп­равдано при отсутствии необходимых компонентов

5. Использование наиболее простых и безопасных методов проведения
— гемотрансфузии

Методы переливания крови

Выделяют прямое и непрямое переливание крови. 1. Прямое переливание крови — переливание крови непосредственно из вены донора в вену реципиента. В настоящее время используется редко.

2. Непрямое переливание крови— это переливание консервированной крови.

1. Внутривенное переливание крови — имеет основное значение. Кровь / может переливаться в подкожные вены (не более 1-2 суток) или в глубокие вены (подключичная, яремная, бедренная вена, пупочная у\ вена, вены родничка у новорожденных)

2. Внутрикостное переливание кровипрактически не применяется 3. Внутриартериальное переливание крови — применяется редко и только в условиях реанимации для стабилизации гемодинамики

В условиях ПМП корабля следует использовать внутривенный струй-но-капельный способвведения инфузионных растворов путем пункции одной из поверхностных вен в области локтевого сгиба или предплечья больного.

Техника переливания крови.

. Последовательность мероприятий при переливании крови: Определить показания и противопоказанияк переливанию крови Подготовка пострадавшего к переливанию крови

— Определение группы крови и резус-фактора пациента

— Перед переливанием крови больной должен опорожнить мочевой пузырь и кишечник

Выбортрапсфузионной среды и способатрансфузии. На основании / показаний к переливанию крови врач должен решить вопрос о перели­вании цельной крови, ее компонентов, кровезаменителей и тд.

Оценка годности консервированной кровии ее компонентов для пе­реливания. При этом учитывают целостность упаковки, срок годности, нарушение режима хранения. При макроскопической оценке кровь должна иметь 3 слоя (снизу вверх): красный слой эритроцитов на дне, тонкий серый слой лейкоцитов, прозрачная желтоватая плазма (верхний слой). Признаками непригодности крови являются:

Красное или розовое окрашивание плазмы (гемолиз эритроцитов) Появление в плазме хлопьев, помутнения, наличие пленки на по­верхности плазмы (признаки инфицирования крови) Наличие сгустков (свертывание крови)

Контрольное определение группы крови реципиента и донора,Не­обходимо непосредственно перед переливанием определить группу кро­ви больного (реципиента) и до’норской крови. Определение проводится ^только врачом, переливающим кровь.

Проведение пробы наиндивидуальную совместимость

У больного берут кровь из вены в объеме 3-5 мл, помещают в про­бирку и получают сыворотку путем центрифугирования или отстаивания.

Одну большую кашпо сыворотки наносят на тарелку или пластину. Рядом наносят каплю крови донора в соотношении 5:1-10:1

Перемешивают стеклянной палочкой или уголком предметного стекла и ждут 5 минут, после чего добавляют каплю изотонического раствора хлорида натрия и оценивают результат по наличию или отсутствию агглютинации. Отсутствие агглютинации свидетельст­вует о совместимости крови донора и реципиента, наличие — о не­совместимости. Пробу на индивидуальную совместимость необхо­димо проводить с каждой ампулой переливаемой крови. Проба на совместимость крови по резус-фактору— кровь берут из вены больного, получают сыворотку, наносят каплю на чашку Петри, прибавляют в 3-5 раз меньший объем крови донора, перемешивают, за­крывают и помещают на водяную баню при температуре 42-45°С на 10 мин. После этого, рассматривая чашку на свету, определяют наличие или отсутствие агглютинации. Наличие агглютинации указывает на то, что пациент имеет резус-отрицательную кровь и в сыворотке имеются анти­тела против резус-фактора, поэтому такому больному можно переливать лишь резус-отрицательную кровь.

Приготовление системы.Для переливания крови обычно пользуются пластиковой системой разового пользования, в состав которой входит емкость с кровью, короткая трубка для поступления воздуха с воздуш­ным фильтром, длинная трубка для поступления крови к больному. Од­ним концом трубка с помощью иглы герметично подсоединяется к сосу­ду с кровью, на другом конце находится игла, которую вводят в вену больного. Кроме того, на протяжении длинной трубки имеется фильтр-капельница и зажим для регулирования скорости поступления крови. Проведение биологической пробы— первые 15-20 мл крови вводят струйно, после чего делают перерыв на 3 мин, в течение которых наблю­дают за состоянием больного, обращая внимание на его поведение, окра­ску кожных покровов, состояние пульса, дыхания. На несовместимость крови донора и реципиента указывает учащение пульса, одышка, гипе­ремия лица, снижение артериального давления. Возможно появление у больного чувства страха, боли за грудиной и в пояснице, что является первыми проявлениями гемотрансфузионного шока. Возможно появле­ние первых признаков аллергических реакций (кожный зуд, эритема, отек Квинке и др.). При отсутствии признаков несовместимости пробу проводят еще 2 раза (т.е. всего 3 раза с интервалами в 3 мин), наблюдая за реакцией больного. Если она отсутствует, приступают собственно к переливанию крови.

Переливание крови.Кровь водят капельно со скоростью 50-60 капель в минуту. В течение всего периода переливания необходимо наблюдать за больным, чтобы в случае реакций или осложнений немедленно пре­кратить переливание и приступить к лечебным мероприятиям. Когда во флаконе или пластиковом мешке остается около 20 мл крови, трансфу­зию прекращают. Иглу из вены извлекают, на место пункции наклады­вают асептическую повязку. Оставшуюся кровь помещают в холодиль­ник, где она хранится при температуре +4°С в течение 48 часов. В случае появления у больного реакций или осложнений эта кровь может быть использована для выяснения причин их возникновения.




Источник: infopedia.su

Читайте также

onlinevideouroki.ru

ОБЪЕДИНЕНИЕ КОМБУСТИОЛОГОВ «МИР БЕЗ ОЖОГОВ»Диагностика и лечение раннего сепсиса у детей с ожогами » ОБЪЕДИНЕНИЕ КОМБУСТИОЛОГОВ «МИР БЕЗ ОЖОГОВ»

Диагностика и лечение раннего сепсиса у детей с ожогами

Аминев В.А.
Гординская Н.А.
Ахсахалян Е.Ч.
Докукина Л.Н.
Атясов И.Н.

НИИ травматологии и ортопедии, г. Нижний Новгород

 

Среди инфекционных осложнений наибольшую опасность представляет сепсис ранних периодов ожоговой болезни. Ранний сепсис развивается в период шока и в начале периода острой токсемии, характеризуется молниеносным, крайне тяжёлым течением, сложностью диагностики, высокой летальностью и является в большинстве случаев грамотрицательным. В настоящее время имеются все основания утверждать, что в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, вызванной инфекционным агентом. Поэтому рассмотрение сепсиса в виде системной реакции на инфекционный очаг, особенно на фоне сниженной реактивности организма как нельзя точно отражает суть происходящих изменений.

Отсутствие бактериемии не должно исключать возможность диагноза  сепсиса. Даже при самом скрупулёзном заборе крови и использовании современных микробиологических  технологий у тяжелообожжённых детей, частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45-50%. Отсутствие бактериемии,  при наличии ряда  клинических критериев, даёт основании для постановки диагноза раннего сепсиса (рисунок 1).

Рис.1 Диагностические критерии раннего сепсиса

Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин, тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника.

Критерии воспаления: лейкоцитоз> 20х10/л., лейкопения <3х109/л, сдвиг формулы крови влево вплоть до незрелых форм при нормальном содержании лейкоцитов.

Гемодинамические критерии: артериальная  гипотензия (снижение  систолического АД менее 70мм.рт.ст. и сатурация кислорода> 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия,  олигурия<25мл/ч, повышение креатинина более чем на 30ммоль/л, тромбоцитопения <100х10/л, гипербилирубинемия >50ммоль/л, парез кишечника.

Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения  капилляров, мраморность кожных покровов.

На сегодняшний день в большинстве  ожоговых центров частота грамположительного и грамотрицательного центра оказалась приблизительно равной, что обусловлено увеличением роли  в патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp, Stafilococcus aur., Enterococus spp. Остаётся высокой частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas auregenosa , Acinetobacter spp.).

В наших наблюдениях за последние 10 лет ранний сепсис диагностирован у 145 детей, причём наиболее частым возбудителем  сепсиса  явились синегнойная палочка и стафиллококки. Этиологическая структура раннего сепсиса представлена  на рис 2.

Рис.2 Этиологическая структура генерализованной  инфекции по данным Российского ожогового центра

 

Изучение особенностей раннего сепсиса у  пострадавших детского возраста показало, что наиболее яркими его чертами являются быстротечность, вплоть до молниеносных форм, тяжесть клинической картины и высокая летальность. Нами отмечено что ранний сепсис в 90% случаев развивался у детей у которых имелся тяжелый или крайне тяжёлый ожоговый шок. Из этого можно заключить, что именно тяжесть ожогового шока является отправным моментом для развития раннего сепсиса. Это обусловлено тем, что при тяжёлом ожоговом шоке у детей их адаптационные механизмы быстро оказываются несостоятельными и наступает дезинтеграция функций жизненно-важных органов и систем и в первую очередь ЦНС, иммунитета, дискоординация дыхания и кровообращения.

Исходя из патогенеза раннего сепсиса нами строилась интенсивная терапия, алгоритм которой представлен на рис.3

Рис. 3 Алгоритм ранней целенаправленной терапии

 

Как видно из представленного рисунка, основная цель интенсивной терапии — оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для сепсиса и тяжёлого ожогового шока. Это направление лечения реализовалось посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Не менее важную роль занимают другие аспекты интенсивной терапии: такие как нутритивная поддержка, иммуно-заместительная терапия, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика стрессовых язв и возникновения желудочно-кишечных кровотечений.

Инфузионная терапия относится к мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса и основными её  задачами являются восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекция расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.Как показали исследования для инфузионной терапии в рамках целенаправленной ИТ раннего сепсиса практически одинаковый результат даёт применение кристаллоидных и коллоидных растворов, все они имеют определённые достоинства и недостатки.

При сепсисе с полиорганной недостаточностью необходимо стремиться к быстрому достижению целевых значений следующих параметров: ЦВД-8-12 мм рт. ст АД(ср). >70 мм рт.ст., диурез 0,6 мл/кг/ч, гематокрит более  30%, сатурация крови не менее 70%

Респираторная поддержка. Как известно лёгкие становятся одним из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. По данным И.Р.Вазиной с соавт.(2004) у 70% умерших в период шока и токсемии обнаружена пневмония. Острая дыхательная недостаточность- один из ведущих компонентов  полиорганной дисфункции. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (-90%) можно поддерживать с помощью кислородотерапии  через лицевые маски, носовые катетеры. Неэффективность этих методов борьбы с ОДН  служила показанием к проведению высокочастотной  ИВЛ.

Нутритивная поддержка. Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом, но это возможно лишь после выведения ребёнка из шока. Нутритивная     поддержка рассматривается как метод предотвращающий  развитие  выраженной белково-энергетической недостаточности. В то же время включение энтерального питания  в комплекс ИТ предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает защитные силы слизистой, снижая степень эндотоксикоза. Выбор метода нутритивной поддержки зависит от  степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций ЖКТ. Раннее энтеральное питание может служить более дешёвой альтернативой парэнтеральному питанию.

Иммунозаместительная терапия.  В качестве иммунозаместительной терапии при раннем сепсисе, нами использовались иммуноглобулины (lg G и lg M) Наилучший эффект получен при их комбинации (препарат «Пентаглобин»). Их действие связано с возможностью ограничения избыточного образования провоспалительных цитокинов и усилением  эффекта β-лактамных антибиотиков. В этом контексте рассматривается и применение экстракорпоральной детоксикации, в частности, плазмафереза, ультрафильтрации крови. Лучшие результаты в нашей клинике получены при проведении плазмообмена в постоянном режиме с удалением до 3 объёмов плазмы с последующим замещением её свежезамороженной плазмой, альбумином.

Не вызывает сомнения тот факт, что одним из важнейших разделов лечения детей с сепсисом является правильный выбор антибактериальной терапии.  Выбор оптимального режима АБТ в условиях когда идентифицирован

микроорганизм и известна его чувствительность к  антибиотикам, не представляет особых трудностей (рис.4).

Рис.4 (табл. 1, 2) Антибиотики, используемые при этиотропной терапии  сепсиса

 

И напротив, назначение  эмпирической терапии пострадавшим с сепсисом до получения результатов микробиологического исследования является серьёзной проблемой. Исходя из опыта лечения раннего сепсиса у детей надо признать, что    оптимальным  вариантом эмпирической терапии сепсиса с ПОН являются карбапенемы (имипенем, меропенем) как препараты обладающие наиболее широким спектром активности и наименьшим уровнем резистентности среди грамотрицательных бактерий. В некоторых ситуациях  хорошей альтернативой карбапенемам оказались защищённые антипсевдомонадные β-лактамы, в частности, цефоперазон/сульбактам в адекватных дозах. В случае развития стафилококкового сепсиса  следует подумать о необходимости дополнительного назначения ванкомицина. Дозы  препаратов для эмпирической терапии представлены  в таблице (рис.5).

Рис. 5 Суточные дозы антибиотиков для эмпирической терапии

 

Антибиотикотерапия во всех случаях проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и ликвидации основных сисптомов инфекции. Вопрос о прекращении антибактериальной терапии решается индивидуально.

Таким образом, ранний сепсис возникает на фоне полиорганной недостаточности, усугубляя ее, чем и объясняется его особая тяжесть течения и развитие в первые трое суток после ожога. Применение рациональной адекватной терапии позволило добиться излечения сепсиса у 137 из 145 детей, у которых  был диагностирован ранний сепсис. Умерли 8 детей, летальность составила 5,5%.

 

combustiolog.ru

ОБЪЕДИНЕНИЕ КОМБУСТИОЛОГОВ «МИР БЕЗ ОЖОГОВ»Сепсис в комбустиологии » ОБЪЕДИНЕНИЕ КОМБУСТИОЛОГОВ «МИР БЕЗ ОЖОГОВ»

Сепсис в комбустиологии

Крутиков М.Г.

Научно-практический центр термических поражений МЗ РФ
Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН
г. Москва

Обширное ожоговое поражение сопровождается развитием целого комплекса изменений в организме пострадавших, получивших название ожоговой болезни. В патогенезе ожоговой болезни одно из ведущих мест принадлежит инфекции. При этом, инфекционный процесс, начавшийся в ожоговой ране, имеет тенденцию к генерализации и часто приводит к такому тяжёлому осложнению, как сепсис.

Понятие ожогового сепсиса до настоящего времени не имеет четкого определения. Не существует общепринятой классификации этого осложнения, что затрудняет обобщение многочисленных клинических наблюдений и разработку единых, современных подходов к его профилактике и лечению. Так если для диагноза ожогового сепсиса использовать международную терминологию (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, США, 1992), «сепсис» можно «обнаружить» почти у каждого из тяжелообожженных, т.к. у всех на фоне тяжелой раневой инфекции из них отмечается высокая лихорадка, тахикардия, одышка, в анализе крови наблюдается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, а у ряда больных — транзиторная бактериемия.

Вместе с тем, сепсис следует рассматривать, как наиболее грозное инфекционное осложнение ожоговой болезни, вызываемое разнообразными возбудителями или их токсинами на фоне измененной реактивности организма больного.

В настоящее время отмечается не только увеличение частоты сепсиса при термических поражениях, но и ухудшение прогноза, что во многом является следствием неадекватного и

Рис. 1 Частота сепсиса у обожженных в зависимости от площади глубоких ожогов.
несвоевременного лечения пострадавших с первых часов после травмы (2,3). Данные нашего Института за последние годы полностью подтверждают это положение. При этом обращает на себя внимаение связь между частотой развития сепсиса и тяжестью травмы (рис.1)

Значительно выросла и летальность при сепсисе (рис. 2)

Рис.2 Летальность у больных с ожоговым сепсисом

 

 

Этиология сепсиса у обожженных многообразна: все виды микроорганизмов, населяющих ожоговую рану, могут вызвать его развитие. Наиболее частыми возбудителями сепсиса являются штаммы S.aureus и P.aeruginosa, которые выделяются из ожоговых ран у 70 — 80% больных и преобладают в гемокультурах (1,10). Причем при исследовании гемокультур большинство исследователей отмечает «преимущество» грамположительной флоры: соотношение высеваемости штаммов S.aureus и P.aeruginosa в посевах крови больных с ожоговым сепсисом составляет 2 : 1 (10,11). Реже возбудителем сепсиса является E.coli. Крайне редкими возбудителями сепсиса могут быть штаммы Acinetobacter sp., Citrobacter sp., Enterobacter sp., бета-гемолитический стрептококк, неспорогенные анаэробные бактерии (11). При выделении этих микроорганизмов из ран, а тем более в гемокультуре прогноз исхода ожоговой болезни обычно неблагоприятен. В последние годы участились случаи сепсиса, вызванного патогенными грибами, большей частью рода Candida , реже Actinomycetes, Phycomycetes, Zygomycetes (7). Как показывают наши наблюдения, наиболее тяжелое течение сепсиса отмечается при выделении в гемокультуре ассоциации микроорганизмов, что часто приводит к «молниеносной» форме течения сепсиса (1).

В ряде случаев основное значение в развитии сепсиса имеют микроорганизмы, которые распространяясь с током крови приводят к развитию метастатических гнойников, в других случаях основное значение имеют микробные токсины, действие которых приводит к запуску каскада реакций в организме больного, приводящих к поражению внутренних органов (3). Помимо этого влияние на развитие сепсиса оказывают продукты распада тканей при их разрушении.

Патогенез ожогового сепсиса определяется соотношением трех основных факторов: микробиологического (вид, вирулентность и количество микроорганизмов), тяжестью травмы (площадь и глубина ожогового поражения), состоянием системы неспецифической защиты и иммунной реактивности организма. В зависимости от роли и значения каждого из этих факторов сепсис может развиться в первые несколько часов или дней после получения травмы (ранний сепсис) или через несколько недель или месяцев после травмы (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса протекают остро, большей частью «молниеносно», поздние чаще имеют более торпидное и практически более благоприятное течение.

В патогенезе развития сепсиса ведущую роль играет состояние макроорганизма. Только состоянием защитно-приспособительных сил больного, которое не всегда удается конкретизировать диагностически, можно объяснить развитие сепсиса у больных с ограниченными ожогами и, напротив, отсутствие септических проявлений у больных с обширными глубокими термическими повреждениями.

Ожоговая травма создает все предпосылки, благоприятствующие ослаблению иммунобиологических сил организма: это ожоговый шок, нарушения обменных процессов, эндокринной регуляции, интоксикация, белково-энергетическая недостаточность. Вместе с тем, важное значение, по-видимому, принадлежит неблагоприятным факторам, воздействующим на иммунную реактивность больного до получения ожоговой травмы: недостаток и несбалансированность питания, авитаминозы, алкоголизм, повторные травмы, хронические заболевания, эндокринопатии и т.д. Следует учитывать также возраст больного. К сожалению, учесть весь комплекс предрасполагающих факторов, определить исходное состояние иммуннобиологических систем больного не представляется возможным.

В качестве патогенетических звеньев, приводящих к генерализации инфекции, со стороны иммунной системы и факторов неспецифической защиты организма в первую очередь следует рассматривать функциональную недостаточность фагоцитарного звена иммунитета (8). Как показали наши исследования, снижение поглотительной и переваривающей функций фагоцитов в ране, нарушение выработки ими супероксиданионов приводит к недостаточности местных барьерных механизмов и способствует поступлению бактерий и их токсинов в кровяносное русло. Часто сами фагоциты являются средством транспортировки бактерий, которые находясь внутри этих клеток преобретают дополнительную защиту от бактерицидных субстанций крови и действия антибиотиков (1,4). Риск развития сепсиса многократно возрастает при стойких нарушения Т- и В- звеньев клеточного иммунитета и нарушении выработки иммуноглобулинов, особенно класса G (1,5). Большое значение для характера течения сепсиса и его исхода имеет состояние обезвреживающей функции ретикулоэндотелиальной системы. При сепсисе органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью (печень, селезенка, костный мозг, почки и др.) активно участвуют в дезинтоксикации организма и освобождении его от инфекции. Чем выше фагоцитирующая способность клеток этих органов, тем меньше вирулентность микробов и больше вероятность благоприятного исхода. Чем эта способность ниже, тем больше вероятность не только дегенеративного, но и метастатического поражения этих органов, приводящая к летальному исходу. Токсинемия, как один из ведущих компонентов сепсиса, приводит к тяжелым нарушениям функций, а затем и морфологии паренхиматозных органов, вызывает нарушения белкового, углеводного обменов, витаминного, электролитного и кислотно-щелочного балланса, нарушает систему кроветворения, что приводит к развитию анемии. Эти нарушения в еще большей степени снижают сопротивляемость организма к инфекции, что создает порочный круг, приводящий к прогрессированию заболевания и часто к летальному исходу (1).

Роль микробного фактора, в первую очередь, определяется свойствами возбудителя. Так, стафилококковый сепсис большей частью протекает с метастазами, тогда как сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами чаще приводит к картине токсического повреждения органов и тканей, в значительном проценте случаев приводя к развитию септического шока. Важным фактором в плане возможности развития сепсиса следует считать количество микроорганизмов, выделяемых из ожоговых ран (6). Наши исследования показали, что в абсолютном большинстве случаев при развитии сепсиса количество микроорганизмов превышало критический уровень 105 КОЕ в 1 гр ткани раны (Lg КОЕ > 5), часто Lg КОЕ превышал 9 — 11.

Распространение инфекции из очага поражения, которым в большинстве случаев является ожоговая рана, осуществляется в основном гематогенным, реже лимфогенным путем. Помимо источника бактерий и токсинов ожоговая рана является источником многочисленных нарушений в организме пострадавших, усугубляющих течение ожоговой болезни и сепсиса, что предопределяет важность ее как можно более раннего закрытия. Однако, даже полное восстановление целостности кожных не всегда приводит к видимому влиянию на течение сепсиса, что в ряде случаев бывает связано с уже развившимися метастатическими очагами, или с цепью системных патологических реакций, развившихся в ответ на действие микробных токсинов.

Таким образом, патогенез ожогового сепсиса чрезвычайно сложен и зависит от многочисленных факторов и их сочетаний (рис 3). Только основанная на постоянном динамическом наблюдении оценка изменений в организме обожженного позволяет прогнозировать и диагностировать сепсис, построить эффективную схему комплексного патогенетического лечения этого осложнения.

Рис.3 Патогенез сепсиса у обожженных
Клиническая картина сепсиса не имеет патогномоничных симптомов и в значительной степени определяется его клинической формой. Наибольшие затруднения вызывает диагностика «раннего» сепсиса. «Ранний» сепсис возникает чаще у обожженных с обширными глубокими ожогами, превышающими 40% поверхности тела, развивается всегда при наличии влажного ожогового струпа, который не удается мумифицировать даже при применении абактериальных методов лечения. Начинается сепсис остро, чаще на 4 — 6 день после травмы, со значительного подъема температуры (до 40 и выше), не снижающейся под действием лечебных средств. Общее состояние больных очень тяжелое, на фоне клиники ранней пневмонии быстро присоединяются явления сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, расстройства диуреза по типу олиго- или анурии (почечная недостаточность), динамическая кишечная непроходимость, расстройства сознания (интоксикационный делирий). «Ранний» сепсис отличается особо неблагоприятным прогнозом, высокой летальностью.

При развитии «позднего» сепсиса клинически на первый план выходят симптомы инфекционно-токсического поражения внутренних органов: бактериального эндокардита, миокардита, пневмонии, нефрита, инфекционно-токсического гепатита. Тяжесть расстройств сердечной деятельности, степень нарушения функции печени, почек и других органов находятся в прямой зависимости от активности инфекционного процесса. Степень проявлений различных симптомов, входящих в симптомокомплекс, характерный для сепсиса, различна, однако, в целом, симптоматика для различных форм сепсиса одинакова.

Комплексное обследование и лечение 327 больных с ожогами от 25 до 85% поверхности тела при площади глубоких ожогов от 9 до 75% поверхности тела, из которых у 211 был диагностирован сепсис, позволяет определить наиболее характерные и достоверные клинические и лабораторные критерии этого осложнения.

  1. Внезапное ухудшение общего состояния больного, не соответствующее стадии развития заболевания и характеру течения раневого процесса.
  2. Высокая лихорадка постоянного или, чаще, гектического характера с потрясающими ознобами.
  3. Расхождение частоты пульса и температуры тела.
  4. Прогрессирующее ухудшение общего состояния, несмотря на активное лечение, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, функций почек и печени.
  5. Резкое ухудшение состояния ожоговой раны с появлением атрофичных грануляций, очагов вторичных некрозов.
  6. Прогрессирующая анемизация с уровнем гемоглобина не превышающим 90 ЕД.
  7. Лимфопения со снижением количества лимфоцитов менее 10 в 1 мл крови, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
  8. Увеличение СОЭ более 60 мм/час
  9. Высокая обсемененность ожоговых ран, превышающая критическую величину.
  10. Выделение при биопсии микробов в составе ассоциации из 4 -5 и более микроорганизмов.
  11. Стойкая бактериемия, определение в гемокультуре ассоциаций микроорганизмов.
  12. Признаки иммуносупрессии, проявляющиеся в снижении функциоальных резервов нейтрофильных лейкоцитов (уменьшение фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса, снижение продукции супероксиданиона угнетение или гиперстимуляция спонтанной люминолзависимой хемилюминисценции с одновременным снижением индекса хемилюминисценции), прогрессирующее уменьшение количества Т и Т-активных лимфоцитов, В-лимфоцитов, угнетение продукции иммуноглобулина G, прогрессивное увеличение уровня макромолекулярных циркулирующих иммунных комплексов с параллельным снижением уровня церуллоплазмина, снижение уровня сывороточного лизоцима.

Обращает на себя внимание, что уровень антигеннеспецифических макромолекулярных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) у больных с развившимся в последующем сепсисом был высоким уже в ранние сроки после травмы. Так, у больных с сепсисом уровень ЦИК на 20 день после травмы составлял 17,6 _+ . 1,3 г/л, а у больных контрольной группы — 12,2 _+ . 0,8 г/л (p<0,01). Одновременно с повышением уровня ЦИК у больных с развившимся в последствии сепсисом наблюдали снижение уровня церуллоплазмина (52,5 _+ . 2,9 мг%) по сравнению с больными контрольной группы (61,0 _+ . 4,1 мг%). У больных с развившимся в последующем сепсисом также до 20 суток с момента травмы наблюдалось снижение содержания лизоцима в сыворотке крови до 0,95 _+ . 0,07мг% по сравнению с больными контрольной группы, у которых этот показатель составил 1,50 _+ . 0,14 мг%. Таким образом, высокие значения уровня ЦИК с одновременным снижением количества ЦП и снижение количества сывороточного лизоцима в первые 20 дней после травмы являются ранними прогностическими критериями, свидетельствующими о возможности развития у обожженных сепсиса.

Таким образом, дифференциальная диагностика сепсиса и проявлений септикотоксемии, как стадии ожоговой болезни, являющейся по сути гнойно-резорбтивной лихорадкой, достаточно трудна. Для своевременной диагностики сепсиса у обожженных необходимо постоянное динамическое наблюдение за больными с анализом всех перечисленных выше симптомов. Диагносцированный сепсис или высокий риск его развития требует немедленного начала комплексной интенсивной терапии, учитывающей все звенья патогенеза этого осложнения.

Комплекс лечебных мероприятий можно условно разделить на две группы:

  1. Общие мероприятия, предусматривающие воздействие на организм бошльного, в целом, и через него на возбудителей заболевания.
  2. Местные мероприятия, то есть воздействие на «источник» инфекции, в большинстве случаев, на ожоговую рану.

Местные мероприятия заключаются в как можно более раннем выполнении химической или хирургической некрэктомии и своевременном аутодермопластическом закрытии ожоговых ран. Однако восстановление целостности кожного покрова, даже при благоприятном течении ожоговой болезни, у пострадавших с обширными глубокими ожогами IIIБ — IV степени занимает не менее 1 — 2 месяцев. В связи с этим, важное место в лечении обожженных принадлежит абактериальным методам лечения и местным антибактериальным препаратам для защиты ран от инфекции и ее лечения. При этом первой задачей является удаление, а при возможности «высушивание» ожогового струпа, чему способствует применение таких антисептиков, как 1% раствор йодопирона или йодовидона. Особенно эффективно лечение обожженных в условиях управляемой абактериальной среды с применением аэро-терапевтических установок или кроватей типа «Клинитрон». Высушивание ожогового струпа позволяет значительно снизить интоксикацию и выполнить этапные химические или хирургические некрэктомии в оптимальные сроки. В последующем для защиты ожоговых ран от инфекции и борьбы с развившейся инфекции наряду с применением абактериальных методов лечения используются гели на водорастворимой основе (ПЭГ) — Левосин, Левомеколь, Диоксиколь, 5% диоксидиновая мазь, раневые покрытия (Ксенокожа, Активтекс, Биодеспол и другие).

Основные задачи общего лечения сепсиса:

  1. Борьба с инфекцией и интоксикацией.
  2. Нормализация иммунологического статуса организма.
  3. Поддержание гомеостаза.
  4. Коррекция нарушенных функций органов и систем.

В борьбе с инфекцией основное значение имеет рациональная антибактериальная терапия. Выбор антибактериального препарата должен основываться на данных антибиотикограмм с обязательным учетом чувствительности выделенной из крови или ожоговых ран микрофлоры. Антибактериальную терапию следует проводить длительно, со своевременной сменой препаратов в максимальных дозах. Все препараты вводятся внутривенно. Микробиологический мониторинг проводится 1 раз в 7 — 10 дней. При тяжелом течении инфекции проводится комбинированная антибактериальная терапия двумя или тремя препаратами. При сепсисе, вызванном грамположительной флорой антибиотиками выбора являются полусинтетические пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины II поколения, линкомицин, а также фузидин и диоксидин. Альтернативная терапия — фторхинолоны и ванкомицин. При грамотрицательном сепсисе лечение проводят карбенициллином, гентамицином или амикацином в максимкальных дозах. Предпочтительнее комбинация карбенициллина с аминогликозидом. Альтернативная терапия — цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефоперазон или сульперазон, цефтазидим и др.), ципрофлоксацин, карбепенемы. В лечении сепсиса хорошо зарекомендовали себя комбинации ципрофлоксацина с диоксидином, карбенициллина с гентамицином и диоксидином. Сепсис, вызванный неспорогенными анаэробными бактериями требует терапии клиндамицином, далацином С или метронидазолом. При грибковом сепсисе — препараты выбора — амфотеррицин В и флюконазол. Тяжелый сепсис требует немедленного включения в терапию карбепенемов (имипенем, меропинем), при сепсисе, вызванном MRSA — ванкомицина или линезолида.

Дезинтоксикационная терапия осуществляется с помощью форсированного диуреза, либо с применением методов экстракорпоральной дезинтоксикации (плазмаферрез или гемосорбция).

К средствам, повышающим реактивность организма, можно отнести переливание компонентов крови. Из средств пассивной иммунизации хороший эффект в зависимости от возбудителя сепсиса получен при использовании гиперимунной антистафилококковой или антисинегнойной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина. При угнетении различных звеньев иммунитета на основании данных иммунограмм применяют препараты тимуса (тималин, Т-активин), лейкинтерферон, декариес, препараты человеческих иммуноглобулинов, тромбо-лейкомассу, лейкоцитарную массу иммунизированных доноров или ожоговых реконвалисцентов. Основным методом иммунокоррекции является иммунозаместительная терапия очищенными человеческими иммуноглобулинами.

С целью лечения белково-каллорийной недостаточности широко применяется парентеральное и энтеральное питание. Важное место занимает в комплексном лечении сепсиса коррекция электролитных расстройств, кислотно-щелочного равновесия, борьба с гипоксией.

При нарушении функций сердечно-сосудистой системы в комплексную терапию включается кардиотропная поддержка, при поражении печеночной паренхимы — гепатопротекторы, при поражении легких необходима респираторная поддержка, вплоть до проведения ИВЛ, ингаляционная терапия, применение муколитических и бронхолитических средств. В особо интенсивных лечебных мероприятиях нуждаются больные с клиникой септического эндокардита.

Несмотря на комплекс терапевтических мер, направленных на борьбу с ожоговым сепсисом, прогноз при этом осложнении остается серьезным, хотя во многом зависящем от ранней диагностики и максимально интенсивной и последовательной терапии. В этой связи огромное значение приобретает комплекс мер, направленных на профилактику развития сепсиса у обожженных. Этот комплекс мер включает в себя: своевременное и адекватое лечение ожогового шока, адекватную дезинтоксикацию в периоде острой ожоговой токсемии и септикотоксемии, как можно более раннее очищение ожоговых ран от некроза и их аутодермопластическое закрытие, коррекцию нарушенного метаболизма, нормализацию антиинфекционной резистентности организма, борьбу с раневой инфекцией. Всех больных с площадью глубоких ожогов более 20% поверхности тела следует рассматривать в качестве группы риска в плане возможной генерализации инфекции и применять все доступные средства и методы общего и местного лечения для предотвращения этого грозного и опасного для жизни осложнения ожоговой болезни.

Список литературы

  1. Алексеев А.А. Ожоговый сепсис: диагностика, профилактика, лечение. Дис. … д-ра мед. наук. — Москва, 1993.
  2. Алексеев А.А. Проблемы и успехи лечения тяжелообожженных. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999, с.6 — 8
  3. Вазина И.Р., Верещагина Е.С., Пылаева С.И. и др. Сепсис обожженных и вопросы его патогенеза В сб. «Комбустиология на рубеже веков» Материалы международного конгресса, Москва, 2000 г., с. 43 — 44
  4. Колкер И.И., Победина В.Г. Фагоцитарная активность лейкоцитов крови и некоторые пути ее стимуляции у ожоговых больных. Клиническая медицина, 1978, VI, № 5, 94-97
  5. Колкер И.И. Инфекция и иммунитет при термических поражениях. Хирургия, 1980, № 5,17-21
  6. Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоговая болезнь, М. «Медицина», 1982.
  7. Мирошниченко Я.С., Кандалова Е.Н. Особенности клинического течения и микробиологической диагностики сепсиса у больных с термическими поражениями в Челябинском ожоговом центре. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999, с.67 — 68
  8. Пивоварова Л.И., Арискина О.Б., Ассур М.В. и др. Иммунологический статус и его коррекция у пострадавших с ожоговым сепсисом. Сборник научных статей XIX съезда хирургов Украины. Харьков, 2000 г., с. 337 — 338
  9. Kim S.H. et al. Use of frozen section technique for burn wound biopsies. Presented at 15th Annual Meeting of the American Burn Association, New Orleans, La, 1983;
  10. Magliacani G., Stella M., Calcagni M. Antimicrobial therapy problems in burn sepsis. Ann.Medit.Burns Club. 1994,7,2,84-87
  11. Sanyal S.C., Mokaddas E.M., Gang R.K., Bang R.L. Microbiologi of septicaemia in burn patients, Ann. Of burns and fire dis., V.XI, № 1., 1998, 19 — 22

 

combustiolog.ru

smokingg.ru Сайт о вредных привычках. Обзоры, вред.

13.03.2020
  • Главная
  • Карта сайта
  • Контакты
  • Главная
  • Метеоризм
  • Вред курения
  • Отрыжка
  • Наркотики
  • Гепатит
  • Панкреатит
  • Кальян

smokingg.ru

Сепсис: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика - МедОбоз,- последние новости здоровья

Инфекционное заболевание человека, характеризующееся тяжёлым течением, развивается при попадании в кровь инфекционных агентов, как системная воспалительная реакция.

Причины сепсиса

Сепсис, чаще всего, развивается на фоне угнетенной функции иммунной системы, при онкологических болезнях, СПИДе, ВИЧ-инфекции, врожденных патологий иммунной системы. Может возникать на фоне приема иммунодепрессивных препаратов, противоопухолевых медицинских средств, при проведении лучевой терапии.

Симптомы плеврита

Инкубационный период составляет от нескольких часов до нескольких суток. К симптоматическим проявлениям сепсиса принадлежат: лихорадка волнообразного характера с периодами повышение температуры тела до 39-40° С и периодами нормализации температуры, озноб, чувство жара, обильное потоотделение, снижение артериального давления, одышка, учащенный пульс 120-150 ударов в минуту, сыпь на коже, бледный цвет кожных покровов, ощущение возбуждения сменяемое чувством заторможенности, покраснение белков глаз и слизистых оболочек ротовой полости.

Диагностика сепсиса

Постановка диагноза осуществляется исходя из клинической картины болезни и ряда лабораторных тестов. К лабораторным методам диагностики относятся: полимеразно-цепная реакция, является экспресс методом и позволяет с высокой точность установить природу инфекции; прокальцитониновый тест является специфичным методом при диагностике сепсиса; анализ крови больного в целях выделения возбудителя.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса необходимо проводить комплексно с применением хирургического лечения, противобактериальных средств, а также общеукрепляющей терапии. В ходе медикаментозного лечения, применяют такие препараты Эритромицин, Тетрациклин, Тетраолеан, Димедрол.

Профилактика сепсиса

Основной мерой профилактики развития сепсиса является соблюдении асептических условий при выполнении оперативных вмешательств и прочих медицинских манипуляций, а также в своевременном лечении местных гнойных очагов. Корректное и правильное использование антибиотиков также является мерой профилактики, так как самовольное использование антибиотиков последних поколений, без рецепта врача, лишает возможности результативно применить их в действительно серьезных случаях.

www.obozrevatel.com

причины, симптомы, диагностика и лечение

Сепсис - общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Сепсис

Классификация сепсиса

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный - связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

  • со стороны макроорганизма - наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
  • со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени - грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика сепсиса

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

www.krasotaimedicina.ru

Инвазивная ожоговая инфекция

Инвазивная ожоговая инфекция — это инфекция, распространяющаяся за пределы ожоговой раны. Микробы могут обсеменять грануляционную ткань, которая при этом становится отечной, тусклой и слабо кровоточащей при травмировании. При прогрессировании инфекционного процесса грануляционная ткань может высохнуть, покрыться коркой и стать отчетливо некротической. Если ожоговый струп еще не отделился, то инвазивную инфекцию клинически распознать трудно, в этих случаях полезна «количественная биопсия», которая показывает более чем 100 000 микробных тел в 1 г ткани.

Распространение инфекции на здоровые ткани приводит к прогрессирующему углублению ожога вследствие нарушения кровообращения, вызванного окклюзией пораженных инфекцией сосудов. Начало микробной инвазии может быть внезапным, но чаще она возникает на фоне уже имеющихся воспалительных изменений общего и местного характера с наличием у больного лихорадки, гнойного раневого отделяемого из раны и лейкоцитоза. «Количественная биопсия» определяет более 100 000 микробных тел в 1 г. ткани.

При окраске по Граму видно, что бактерии проникают в соседние жизнеспособные ткани — объективный признак развития ожогового сепсиса.

Сроки возникновения сепсиса весьма вариабельны. Большинство исследователей считают, что сепсис чаще наблюдается в поздние сроки после ожога, хотя другие указывают на более ранние сроки его развития, приурочивая к периоду до очищения раны от некроза.

При поверхностных ожогах сепсис обычно не возникает. Это, по-видимому, можно объяснить тем, что сохранившаяся дерма является существенным препятствием для проникновения бактерий в глубжележащие ткани. Частота сепсиса приблизительно составляет до 10% по отношению к больным с глубокими ожогами и коррелирует с величиной площади глубокого поражения.

Среди наших больных с площадью глубокого ожога до 10% поверхности тела сепсис наблюдался лишь в 3% случаев, тогда как с увеличением площади ожога более 10% — уже в 20% случаев. Развитию сепсиса способствует особенно глубокое повреждение мышц при электро-травмах и влажный характер некроза. В половине случаев ожоговый сепсис возник через 1-1,5 мес. после травмы и лишь в 10% случаев — в первые 10 дней. При тяжелом течении ожоговой болезни отмечается раннее возникновение сепсиса.

Если раньше основными возбудителями сепсиса у обожженных являлись стафилококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, значительно реже энтерококки и кишечная палочка, согласно данным большинства ожоговых центров мира, в настоящее время параллельно с изменением характера раневой инфекции изменилась и этиология ожогового сепсиса. Если ранее преобладал сепсис, вызванный грамположительной микрофлорой, то теперь на первый план вышел сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями и грибами. По данным J. Alexander, летальность от сепсиса, вызванного синегнойной палочкой у больных с ожогами более 20% поверхности тела, составляет 5-15%. Синегнойная палочка хорошо растет на большинстве питательных сред, включая ожоговую рану. Инвазия может быть внезапной или развиваться медленно. Обычно в ране появляется зеленоватое зловонное отделяемое.

medservices.info

Возможно ли заражение крови при порезе. Заражение крови: симптом, профилактика, лечение

Существует поверье о том, что красные полосы, поднимающиеся от раны на руке или ноге вверх по коже, и есть симптом заражения крови. Когда эти красные полосы достигают области сердца, пациент умирает.

На самом же деле эти красные полосы всего лишь признак заражения лимфатических протоков, по которым из раны вымываются инородные вещества. Они не поднимаются выше локальных лимфатических узлов под мышками или в паху. Тем не менее это признак заражения крови и нужна врачебная консультация.

Заражение крови, или септицемия (сепсис), означает попадание бактерий в кровотоки. Повышенная температура — более надежный показатель того, что произошло заражение крови, чем красные полосы. Если в рану не попала инфекция, температура небольшая. Если же температура поднялась значительно, обратитесь за помощью к врачу.

Инфицированная рана обычно начинает гноиться под кожей, вызывая опухание и боль. Если гноящаяся рана открывается, из нее вытекает гной, это хорошо, поскольку в этом случае рана заживает быстрее и лучше. Тем не менее это верный признак того, что в ране инфекция и ребенку нужен осмотр врача.

Заживление раны

Как только появилась рана, организм начинает выделять в рану желтоватую серозную жидкость, которая, затвердевая, образует корку. Иногда серозную жидкость принимают за гной, который более густой, имеет неприятный запах и никогда не выделяется в первый день после получения травмы.

Чтобы рана зажила, организм должен удалить из нее инородные тела и вещества и ввести новый материал. Таким образом, края раны становятся розовыми или даже красными, а сама рана теплой на ощупь. Однако это не означает, что в нее попала инфекция.

В процесс очищения раны от инородных веществ активно включается лимфатическая система, что может вызвать боль в лимфатических узлах и протоках. Это также не значит, что рана инфицирована.

Ваши действия

Держите рану в чистоте. Если это невозможно, то есть рана находится в месте, подверженном легкому загрязнению, перевяжите ее. Повязку следует менять каждый день. Если ребенок может контролировать чистоту раны, оставьте ее открытой.

3-4 раза в день промывайте ее теплой водой, чтобы удалить загрязнение и освежить корочку на ране. Часто детям нравится сдирать ее, в этом случае нужно сделать перевязку.

Для окончательного заживления раны на лице понадобится 3-5 дней. Если рана находится на груди или руках — 5-7 дней, раны на ногах заживают, как правило, за 7-9 дней. Детские раны заживают быстрее, чем раны у взрослых.

Врач обследует рану и местные лимфатические узлы, измерит температуру пострадавшего ребенка. Возможно, будет сделан анализ крови и прописаны антибиотики.

Если есть подозрения на бактериальную инфекцию, необходимо сделать анализы.

Если в ране скопился гной, врач выкачает его при помощи скальпеля или иглы. Эта процедура не очень болезненная и, как правило, приносит облегчение. При значительных повреждениях иногда может потребоваться госпитализация.

Профилактические мероприятия при попадании зараженного материала

При попадании зараженного материала на кожу персонала обработать ее 70%-ным раствором спирта, обмыть водой с мылом и повторно обеззаразить 70%-ным раствором спирта. Не тереть!

При попадании зараженного материала на слизистые ротоглотки и носа их немедленно обрабатывают 0,05% раствором марганцовокислого калия; для обработки слизистой глаз применяют раствор марганцовокислого калия 1:10 000, раствор готовят extempore.

При уколе, порезах руки необходимо вымыть в перчатках проточной водой с мылом, снять перчатки, выдавить из ранки кровь, вымыть руки с мылом и обработать ранку 5%-ным раствором йода. Не тереть!

Рекомендуется профилактический прием тимидина (азидотимидина) 800 мг/сутки в течение 30 дней, не позднее 24 ч после укола или пореза . Лабораторное обследование лиц, попавших в аварийную ситуацию, проводят через 3, 6 и 12 месяцев.

Инфицированную рану можно получить если в любые ранения, даже в незначительные ссадины на руке, на ноге или другом участке тела попадают микроорганизмы из внешней среды. Лечение инфицированной раны может затягиваться по причине возникающих осложнений. Если при ранениях происходит заражение в момент их получения, то это первичное инфицирование.

Микробы могут попасть в раневую поверхность из одежды, кожного покрова вокруг раны,

zerocreation.ru

Сепсис: лечение и симптомы заражения крови у человека

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х]

medside.ru

диагностика, лечение и профилактика сепсиса

Сепсис (заражение крови) – это тяжелое заболевание, которое возникает в результате попадания в кровь больного большого количества болезнетворных микроорганизмов. Это очень опасно особенно на фоне сниженной сопротивляемости.

Причины сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть разные микроорганизмы, такие как стафилококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и т.д.. Иногда сепсис возникает при попадании в кровь сразу нескольких видов микробов.

Пути заражения при сепсисе могут быть различными:

• Попадание инфекции через рану.
• Вдыхание инфицированных частиц.
• Алиментарным путем – с зараженной пищей.
• В результате обострения различных внутренних инфекций.

Механизм развития сепсиса

Обычно вначале инфекция попадает в определенные органы (входные ворота), где образует первичный очаг. Из этого очага микробы и их токсины попадают в кровь и распространяются по всему организму. Длительный инфекционный процесс нарушает реактивность организма больного.

Распространяющаяся по ослабленному организму инфекция может образовывать многочисленные гнойные очаги в разных органах, в том числе в мозге. Огромную роль в возникновении сепсиса играет пониженная сопротивляемость организма.

При сепсисе происходят тяжелейшие нарушения кровообращения, обменные нарушения, поражение почек, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС). Нередко сепсис заканчивается летальным исходом.

Классификация сепсиса

В зависимости от клинического течения выделяют следующие типы сепсиса:

• Острый сепсис: длительность до 3-4 недель.
• Подострый сепсис: длительность до 3-4 месяцев.
• Рецидивирующий сепсис: сопровождается обострениями и ремиссиями.
• Хронический сепсис: длительность свыше 1 года.
• Молниеносный сепсис: заканчивается смертью в течение 1-2 суток.

В зависимости от входных ворот инфекции и места локализации первичного инфекционного очага различают такие типы сепсиса:

• Раневой сепсис.
• Кишечный.
• Легочный.
• Отогенный.
• Тонзилогенный.
• Эндокардиальный.
• Урогенитальный и др..

Клиническая картина сепсиса

При сепсисе состояние больных тяжелое. В анализах крови выявляется лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения, значительное повышение СОЭ. В моче обнаруживаются цилиндры, эритроциты и белок, что говорит о поражении почек.

Обычные проявления сепсиса включают:

• Высокая температура.
• Резкая слабость.
• Головная боль.
• Отсутствие аппетита.
• Бледность кожи.
• Сыпь, геморрагии на коже.
• Учащенное сердцебиение.
• Пониженное давление.
• Одышка.
• Увеличение печени.
• Увеличение селезенки.

При заносе инфекции в сердце выявляются признаки эндокардита и недостаточности клапанов. Возможно гнойное поражение почек, мозга, легких, суставов, костей и др. Могут наблюдаться тромбоэмболии в мозг, селезенку, почки и другие органы.

Осложнениями сепсиса могут быть смертельно опасными. Среди них:

• Инфекционно-токсический шок.
• Сердечно-сосудистая недостаточность.
• Почечная недостаточность.
• Печеночная недостаточность.
• Тромбоэмболия.
• ДВС-синдром.

Диагностика и лечение сепсиса

Быстрое определение конкретного возбудителя, ставшего причиной сепсиса, крайне важно для своевременного и правильного лечения. Для этого чаще всего делают посевы на питательные среды. Образцы берут из гнойных очагов, мокроты, элементов сыпи.

Проводят дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые начинаются с похожих симптомов – малярией, брюшным тифом, бруцеллезом и т.д..

Основные направления лечения сепсиса следующие:

• Антибиотики широкого спектра в высоких дозах.
• Удаление гнойных инфекционных очагов.
• Поддержание жизненных функций организма.
• Стимуляция сопротивляемости организма.
• Дезинтоксикационная терапия.

Профилактика сепсиса

Для уменьшения риска сепсиса необходимо:

• Учитывать уязвимость для инфекций отдельных категорий людей (дети).
• Своевременно лечить раны, ожоги и другие очаги инфекции (фурункулы).
• Строго придерживаться правил асептики во время манипуляций, таких как инъекции, удаление зубов, катетеризация и др..

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

medbe.ru


Смотрите также