.
.

Патогенез ожогов


Патогенез и клиническая картина термических ожогов

В организме обожженного наступают значительные биофизико-химические и гуморальные сдвиги, приводящие к нарушению белкового, углеводного, солевого, витаминного и других видов обмена. Эти изменения возникают в основном при глубоких ожогах и редко при ожогах поверхностных.

Местные изменения. При ожогах I степени в результате расширения капилляров и пропотевания плазмы возникает эритема и развивается отек кожи. При обширных поражениях наблюдаются скоропреходящие головные боли, тошнота, учащение пульса и другие признаки интоксикации организма. При ожогах II степени образуются пузыри.

Выпотевающая из сосудистого русла плазма скапливается не только в пузырях, но и в прилегающих участках кожи и в глубжележащих тканях. В отечной жидкости имеется небольшое количество и клеточных элементов. При неосложненном течении ожогов II степени полная эпителизация ожоговой поверхности наступает на 10—12-й день.

Ожоги IIIа степени протекают, как правило, с нагноением. После отторжения поверхностных слоев кожи происходит частичная эпителизация за счет разрастания эпителия выводных протоков потовых и сальных желез, остальные участки раневой поверхности покрываются грануляциями.

При ожогах IIIб степени после отделения некротического струна образуются глубокие гранулирующие раны, для эпителизации которых требуется пересадка кожи.

Ожоги IV степени характеризуются омертвением всей кожи, подкожной   клетчатки и подлежащих тканей. В последующем некротические участки отторгаются и раневая поверхность на большей части покрывается легко ранимыми грануляциями.

Общие изменения. При обширных ожогах нарушаются функции различных органов и систем. Как правило, имеется значительная плазмопотеря, происходит всасывание продуктов распада тканей и токсинов, поступающих из инфицированных раневых поверхностей.

Главным критерием, определяющим степень тяжести ожога, являются размеры утраченного кожного покрова, выпадение барьерной, терморегулирующей, иммунобиологической, выделительной и других функций кожи. В крови у обожженных наблюдается массовый распад эритроцитов, сопровождающийся нередко гемоглобинурией. Значительное выпотевание плазмы из сосудистого русла приводит к сгущению крови. Число эритроцитов и лейкоцитов может увеличиться до значительных цифр.

Нарастает также количество гемоглобина. Наряду со сгущением крови наступают и качественные изменения форменных элементов периферической крови. Эти изменения выражаются в вакуолизации протоплазмы нентрофилов и в появлении в них токсической зернистости. Признаки дегенерации отмечаются и в ядрах лейкоцитов. Костный мозг также подвергается изменениям. Нарушается гемопоэтическая функция, что приводит к развитию вторичной анемии и стойкой лейкопении. Дегенеративные изменения эритроцитов выражаются в анизоцитозе, понкилоцитозе и понижении их стойкости.

Установлено, что человек весом в 70 кг при ожоге 1/6 части всей поверхности кожного покрова теряет до 4—5 л плазмы в сутки. Сгущение крови приводит в конечном счете к кислородному голоданию тканей.

При обширных ожогах, как было указано выше, происходит нарушение обмена веществ. В основном эти нарушения зависят от снижения окислительных процессов в организме и накопления межуточных продуктов обмена. Наблюдаются они в первые дни ожоговой травмы и удерживаются в течение длительного времени.

Возникает ацидоз, который, в свою очередь, вызывает нарушения обмена, в результате чего подавляются окислительные процессы в организме и как следствие этого — снижается теплопродукция. Понижение температуры тела у обожженных обусловливается усиленной отдачей тепла раневой поверхностью, а также нарушением функции теплорегулирующего центра, обусловленным интоксикацией и шоком.

В первые дни после ожоговой травмы понижается и газообмен. В крови у обожженных отмечается кратковременное повышение содержания сахара.

Содержание остаточного азота в крови при тяжелых ожогах повышается до 100—120 мг% и держится на этих цифрах в течение нескольких дней. Это происходит вследствие сгущения крови, нарушения барьерной функции печени и понижения выделительной функции почек.

При тяжелых ожогах в крови уменьшается количество белка. Гипопротеинемия обусловливается усиленным выпотеванием белков из кровяного русла в обожженную поверхность и скоплением их по окружности ожога и в подлежащих тканях.

Аналогичная картина происходит и с хлоридами крови. Гипохлоремия восстанавливается, главным образом, за счет хлоридов, связанных с тканями. Большая часть хлоридов скапливается вокруг обожженной поверхности и в прилегающих к ожогу участках. Нарушение баланса электролитов ведет к нарушению водного обмена организма и, кроме того, вызывает явления гипохлоремии.

Кислотно-щелочное равновесие при обширных ожогах, как было указано выше, нарушается. Витаминный обмен также изменяется. Уменьшение содержания витамина С влияет на окислительные процессы в организме, а нарушение окислительного процесса ведет к недостаточности усвоения витаминов.

Комплекс общих расстройств, наблюдающихся при тяжелой ожоговой травме, принято называть «ожоговой болезнью». Клиническое течение ее может быть разделено на 4 периода. Это разделение является несколько искусственным, так как переход одного периода в другой совершается без четких границ. Последовательность, длительность и тяжесть каждого периода могут изменяться в зависимости от степени, площади поражения кожного покрова, иммунобиологических сил организма и методов лечения.

1- й период — ожогового шока — охватывает первые 2 дня. В патогенезе его помимо болевых факторов имеют значение гемодинамические сдвиги и изменения состава и химизма крови. Нарушения в гемодинамике обусловливаются уменьшением количества циркулирующей крови, понижением скорости тока крови, падением артериального давления, увеличением проницаемости капилляров. Изменения в химизме крови и тканей наступают в результате гемоконцентрации, ацидоза и других причин.

В течении ожогового шока выявляются эректильная и торпидная фазы. Для первой характерно общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение дыхания и пульса. Торпидная фаза ожогового шока характеризуется артериальной гипотонией и нарушением физиологической функции почек. Поэтому главным и наиболее постоянным признаком торпидной фазы ожогового шока является олигурия, а в очень тяжелых случаях — анурия.

2- й период — острой ожоговой токсемии — характеризуется стойкой и высокой лихорадкой, мозговыми симптомами (с превалированием явлений возбуждения или торможения).

А.Н. Беркутов

Опубликовал Константин Моканов

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ — повреждение тканей, возникшее от местного термического воздействия.

  Этиология и патогенез

  Возможны три способа переноса тепла:

1)    конвекция — воздействие горячего пара или газа;

2)    проведение — при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью;

3)    радиация — при воздействии прямого излучения.

  Классификация

  Выделяют 3 степени ожогов в зависимости от глубины поражения.

  Первая степень — покраснение и отек кожи; 2-я степень — появление пузырей, наполненных прозрачной жидкостью; 3-я степень — поражается собственно кожа с образованием некротического струпа, омертвением не только кожи, но и мышц, костей, сухожилий. Помимо определения глубины поражения, для суждения о его тяжести необходима объективная оценка площади поражения.

  Диагностика

   Наиболее приемлем способ измерения по правилу «девяток». В этом случае исходят из того, что площадь каждой анатомической области в процентах составляет число, кратное девяти: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхности туловища — по 18%, каждая верхняя конечность — по 9%, каждая нижняя конечность — по 18%, промежность и половые органы — 1%. Патологический процесс, в котором ожоговая рана и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии и представляют собой нозологическую форму, принято называть ожоговой болезнью. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах, занимающих более 25—30% площади тела, или глубоких, поражающих более 10%. Ожоговая болезнь сопровождается развитием шока, обусловленного болевой импульсацией из ожоговой раны. Выделяют 3 степени шока: легкую (возникает при площади ожога до 20% поверхности тела), тяжелую (развивается при площади глубокого поражения кожи, равной 21—40% поверхности тела), крайне тяжелый ожоговый шок (наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела).

  Исходы ожога:

1)    полное выздоровление;

2)    заживление ожоговой раны с утратой трудоспособности;

3)    смерть обожженного.

  Прогноз для жизни благоприятен, если:

1)    площадь ожога менее 20%;

2)    возраст не более 50 лет;

3)    нет поражения органов дыхания, сопутствующих травм и заболеваний;

4)    шока не было или он был в легкой степени. При площади глубокого ожога от 20—30% поверхности прогноз становится сомнительным, в среднем 44% таких больных умирают. При площади ожога 30—39% поверхности тела прогноз плохой, летальность достигает 90—95%. Среди непосредственных причин гибели первое место занимают инфекционные осложнения (сепсис, пневмония).

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ВЕКА И ОКОЛОГЛАЗНИЧНОЙ ОБЛАСТИ — повреждение века и окологлазничной области, возникшее от местного термического воздействия.

  Этиология и патогенез

  Ожоги лица отличаются значительной тяжестью течения, разнообразием сочетанных поражений, большой частотой функциональных нарушений.

  Приблизительно у 1/4 пострадавших поражаются глаза. Если в момент травмы произошла потеря сознания или имелся непосредственный контакт термического агента с глазным яблоком, возникает тяжелое его поражение. В систематическом наблюдении и лечении таких больных должен участвовать врач-офтальмолог.

  Клиника

  Глубокий ожог век, вызывающий впоследствии их выворот, приводит к тяжелым вторичным изменениям роговицы, таким как кератит, изъязвление и перфорация роговицы. Поверхностные ожоги окологлазничной области обычно протекают благоприятно, отек тканей проходит через 2—3 суток. Рубцы после ожогов третьей степени в области век могут вызывать их функциональную недостаточность, проявляющуюся в основном во время сна.

  Ожоги сопровождаются резкой болью, слезотечением, отеком век и конъюнктивы и поверхностным кератитом. Тяжелые ожоги век сопровождаются некрозом.

  Лечение

  Поверхностные ожоги век следует лечить открытым способом (2—3 раза смазывать веки мазью, содержащей антибиотик). Несколько раз в день нужно осуществлять туалет глаз, освобождать их от скопления гнойного отделяемого, корочек, закладывать антибактериальную мазь в конъюнктивальные мешки. Эти мероприятия следует проводить до полного исчезновения болей, ликвидации гиперемии склер и помутнения роговицы.

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТОЧНОГО АППАРАТА — ожог глаза, век, слезных органов, мышц глазного яблока.

  Клиника

  Клиническая картина при термическом ожоге глаза зависит от длительности действия повреждающего агента. Как правило, при ожогах пламенем первичные необратимые изменения на роговице или конъюнктиве глаз не возникают. Первичное поражение глаз при ожогах пламенем в подавляющем большинстве не угрожает потерей зрения. В случае глубоких ожогов глаза возможно развитие лагофтальма, в результате чего появляются изъязвления на роговице.

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ (ТРАХЕИ, БРОНХОВ, ЛЕГКИХ) — повреждение трахеи, бронхов и легких, возникшее от местного термического воздействия.

  Классификация

  Различают ожоги верхних дыхательных путей, возникающие в результате воздействия термического агента, поражение органов дыхания продуктами горения и их комбинации. При воздействии высокотемпературных агентов возникают ожоги 2—За степени слизистой оболочки полости рта и носоглотки (95%) и реже — гортани. Верхние дыхательные пути являются барьером, препятствующим воздействию высоких температур на трахеобронхиальное дерево. Тепловое поражение слизистой трахеи и бронхов реально только при бессознательном состоянии пострадавшего. Трахеобронхиальное дерево обычно поражается продуктами горения. Сочетание термического агента и продуктов горения приводит к повреждению слизистой оболочки верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и даже легочного эпителия с последующим развитием бронхоспазма. Изменения в легких характеризуются застойным полнокровием, кровоизлиянием, иногда инфарктом. Воспалительная реакция проявляется в виде периваскулярного и перибронхиального отека. Главными причинами дыхательной недостаточности являются нарушения проходимости и дренажной функции бронхов. Она усугубляется нарушением дыхательных экскурсий при глубоких циркулярных ожогах грудной клетки. Эти факторы определяют симптоматику ожоговой болезни при комбинированном поражении.

  Клиника

  С первых часов затрудняется дыхание, появляются резкая одышка и кашель с отхождением значительного количества слизистой мокроты, цианоз. Вскоре развивается трахеобронхит, нередко сочетающийся с пневмонией. У половины пострадавших пневмонию диагностируют уже в первые три дня после травмы. Она характеризуется значительным распространением патологического процесса в легочной ткани, частым сочетанием с интерстициальным отеком, обнаруживаемым при рентгенологическом исследовании. Позднее это осложнение развивается практически у всех больных. Около 20% таких пострадавших погибают в первые дни после травмы от отека легких. В более поздние сроки причинами смерти могут быть тяжелые распространенные изменения в дыхательных путях и легких (некротические, геморрагические или фибринозные трахеобронхиты, двусторонние пневмонии, ателектазы, инфаркты).

  Лечение

  Лечебные мероприятия при ожоге дыхательных путей заключаются в назначении ингаляций гидрокортизона ацетата, антибиотиков на изотоническом растворе 3—4 раза в сутки. При появлении признаков бронхоспазма осуществляют ингаляции 2,4%-ным раствором эуфиллина на изотоническом растворе хлорида натрия. Местное лечение сочетается с введением гидрокортизона ацетата (125мг) 2—3 раза в сутки внутримышечно, антибиотиков, витаминов группы В. При сильном кашле дают отхаркивающие, противокашлевые средства.

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ МЕНЕЕ 10% ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА — повреждение тканей, возникшее от местного термического воздействия.

  Диагностика

  Для суждения о тяжести поражения необходима объективная оценка площади поражения. Руководствуясь правилом «девятки», 9% поражения соответствуют ожог головы и шеи, одной из верхних конечностей. Хотя площадь поражения и невелика, большое значение имеют характер поражающего агента, время воздействия, пол и возраст пострадавшего.

  Лечение

  Проводится по общим правилам лечения ожогов.

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ОБЛАСТИ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ — повреждение плечевого пояса и верхней конечности, возникшее от местного термического воздействия.

  Этиология и патогенез

  Глубокие поражения верхних конечностей возникают от воздействия пламени, контакта с раскаленными предметами. Своеобразной формой является комбинированное термомеханическое поражение — глубокий ожог и перелом костей при попадании руки между горячими деталями машин. Изолированные ожоги плечевого пояса, как правило, сопровождаются ожогами других локализаций, чаще — головы и шеи.

  Классификация

  Для выбора лечебной тактики и прогнозирования исхода важно различать ожоги:

1)    с поражением только кожи и подкожной клетчатки;

2)    с поражением структур, расположенных глубже собственной фасции.

  При глубоких циркулярных ожогах кисти, запястья, предплечья образующийся струп сдавливает и нарушает кровообращение этой области. Тотальное поражение костей, как правило, сочетается с гибелью всех мягких тканей. При поражении 4-й степени обнажаются сухожилия, суставные капсулы. Поражение суставов и костей наблюдается приблизительно у 3—6% пострадавших с глубокими ожогами.

  Клиника

  Следует различать первичные и вторичные поражения. Первичные поражения обычно возникают при продолжительном действии высокотемпературного агента; вторичные развиваются в результате воспалительного процесса и трофических нарушений в окружающих сустав тканях. Ожоговый струп поражает капсулу сустава. В первые дни после ожога пострадавшие не испытывают болей в суставе, обращают внимание лишь на ограничение движений в нем. С конца 2-й недели после ожога появляются боли в суставах, усиливающиеся при движении, нарастает лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Далее первичное поражение распространяется на суставные поверхности костей. На рентгенографии видны признаки остеопороза, иногда — начальные проявления деструкции кортикального слоя кости в виде узур. Развитие вторичных поражений суставов в значительной мере определяется тяжестью ожоговой болезни, сопровождающими ее осложнениями. Своевременное интенсивное лечение пострадавшего и раннее оперативное восстановление кожного покрова способствуют предупреждению возникновения вторичных поражений опорно-двигательного аппарата.

  Лечение

  Наряду с принятыми методами лечения ожоговой болезни при распространенных глубоких ожогах кистей, особенно в сочетании с циркулярным поражением лучезапястного сустава и предплечья, показана некрэктомия, устраняющая сдавливающее, действие струпа.

  В практике лечения ожогов используют следующие методы оперативного лечения:

1)    первичное иссечение омертвевших тканей и восстановление кожного покрова в первые сутки после травмы;

2)    ранняя некрэктомия в сроки от 2—10 дней с первичной или отсроченной кожной пластикой;

3)    поздняя некрэктомия — позже 10 суток;

4)    пластика гранулирующих ран после самопроизвольного отторжения некротических тканей.

  Выбор лечебной тактики зависит от глубины поражения. Некрэктомия нецелесообразна при сочетании ожога с обширными и угрожающими жизни глубокими ожогами других локализаций.

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА — повреждение пищевода, возникшее от местного термического воздействия.

  Этиология и патогенез

  Опыт многих ожоговых центров свидетельствует о том, что в последние годы патология органов пищеварения выходит на 3—4-е место среди причин смерти от ожогов. Наиболее часты острые язвы желудочно-кишечного тракта, осложненные кровотечением или перфорацией.

  Диагностика

  Диагностику острой патологии у обожженных затрудняет маскирующее влияние различных проявлений ожоговой болезни. Физикальное исследование часто затруднено вынужденным положением больного в постели, иногда ожогами плечевого пояса. Под действием прямого поражающего действия термического агента у обожженных развиваются острые язвы. Такие нарушения наиболее выражены в периоде шока, а позднее обычно связаны с развитием сепсиса. Язвы пищевода обычно образуются у обожженных, которым проводили зондовое питание.

  Лечение

  Лечение ожога желудочно-кишечного тракта, в частности пищевода, должно быть патогенетическим, многокомпонентным, компенсирующим нарушенные или утраченные функции, предупреждающим или устраняющим возникающие осложнения.

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РОГОВИЦЫ И КОНЪЮНКТИВАЛЬНОГО МЕШКА — повреждение роговицы и конъюнктивального мешка, возникшее от местного термического воздействия.

  Ожоги роговицы возникают при воздействии высокой температуры.

  Классификация

  Различают 4 степени ожога роговицы и конъюнктивы.

  При ожогах 1-й степени развиваются гиперемия век и конъюнктивы, поверхностное помутнение или эрозии роговицы.

  Для ожогов 2-й степени (ожогов средней тяжести) характерно образование пузырей на коже век, поверхностных, легко снимающихся пленок на конъюнктиве и поверхностного помутнения роговицы.

  При ожогах 3-й степени (тяжелых ожогах) развивается некроз кожи век, пленки на конъюнктиве не снимаются, помутнение роговицы напоминает матовое стекло.

  При ожоге 4-й степени развивается некроз кожи, конъюнктивы и склеры, помутнение роговицы глубокое и напоминает фарфоровую пластину.

  Клиника

  Некротические массы отторгаются, и образуются язвенные поверхности, заживающие впоследствии с образованием рубцов, укорачивающих слизистую оболочку. Иногда при тяжелых ожогах образуются сращения между конъюнктивой склеры и век, развиваются иридоциклиты, вторичная глаукома, при инфицировании — эндофтальмит.

  Лечение

  Лечение ожога роговицы направлено на максимальное сохранение оптических свойств роговицы, подавление аутоиммунных реакций, предупреждение избыточной васкуляризации, конъюнктивальных сращений, иритов, иридоциклитов, глаукомы и катаракты. Прогноз при ожогах органа зрения 1-й и 2-й степени — благоприятный. При более тяжелых ожогах нередко развиваются изменения положения края век, бельма роговицы; зрение резко понижается.

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПОЛОСТИ РТА И ГЛОТКИ — повреждение полости рта и глотки, возникшее от местного термического воздействия.

  Этиология и патогенез

  Ожоги рта и глотки могут быть изолированными или сочетанными с повреждениями лица и шеи. Ожоги возникают в результате вдыхания горячего воздуха или продуктов горения. Степень поражения зависит от температуры поражающего агента, времени воздействия. Ожог рта и глотки часто сочетается с ожогами пищевода, гортани.

  Клиника

  Боль при глотании, разговоре из-за ожога губ; слюнотечение, повышение температуры до 39—40 °С, явления интоксикации.

  Классификация

  Различают 3 степени ожога. При ожоге 1-й степени отмечаются отечность и гиперемия слизистой оболочки; 2-я степень характеризуется образованием белого или серого некротического налета; при ожоге 3-й степени отмечается выраженный некроз слизистой с последующим образованием струпа. Рубцевание нередко ведет к развитию сужения просвета глотки.

  Лечение

  Состоит в назначении щадящей диеты, приеме слизистых отваров. При усилении боли в глотке ее орошают обезболивающими средствами.

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА И НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ — повреждение тазобедренного сустава и нижней конечности, возникшее от местного термического воздействия.

  Этиология и патогенез

  Поражение суставов и костей наблюдается приблизительно у 3—5% пострадавших с глубокими ожогами.

  Классификация

  Различают первичные и вторичные поражения. Первичные поражения обычно возникают при продолжительном действии термического агента, вторичные развиваются в результате воспалительного процесса и трофических нарушений в окружающих тканях. Первично чаще поражаются суставы, покрытые тонким слоем мягких тканей (голеностопные, коленные). Ожоговый струп при таких поражениях включает в себя капсулу сустава. Тазобедренный сустав, прикрытый толщей мягких тканей, страдает в результате первичного поражения довольно редко. Его поражение происходит в основном при распространении воспаления на суставные поверхности костей. Развитие вторичных поражений суставов определяется тяжестью ожоговой болезни и ее осложнениями, сопровождающимися угнетением репаративных процессов в ожоговой ране.

  Клиника

  Существует прямая зависимость между площадью глубокого ожога, частотой и тяжестью вторичных артритов. Наиболее часты вторичные поражения голеностопных суставов, затем - коленных. Остальные крупные суставы конечностей страдают редко. Вторичные артриты по клиническому течению и характеру развивающихся изменений можно разделить на вялотекущие и острые гнойные. Вялотекущие артриты обычно возникают через 2,5—3 месяца после травмы на фоне общего истощения. В некоторых случаях разрушению капсулы сустава способствует образование пролежней. Возникают свищи, которые появляются неожиданно при одной из перевязок. Более тяжело протекают гнойные артриты. Их появление может быть связано с инфицированием полости сустава через свищ или из окружающих тканей, подвергшихся омертвению или гнойному расплавлению. Появляются сильные боли, усиливающиеся при движении, объем сустава увеличивается, в полости его определяется выпот, состояние тканей над суставом ухудшается, грануляции становятся отечными, бледными. Пораженный сустав является септическим очагом.

  Профилактика осложнений

  Лучшими средствами профилактики вторичных острых гнойных артритов являются своевременное оперативное восстановление кожного покрова на конечностях, предупреждение пролежней.

  Лечение

  Необходимо оперативное лечение с целью дренирования сустава и удаления нежизнеспособных тканей.

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ТУЛОВИЩА — повреждение туловища, возникшее от местного термического воздействия.

  Этиология и патогенез

  Туловище — анатомическая область, где подкожно-жировой слой достаточно развит и вероятность поражения кожи на всю глубину при прочих равных условиях меньше, чем на участках с тонкой кожей (тыльных поверхностях кистей и стоп, внутренних и сгибательных поверхностях конечностей). Двоякую функцию выполняет одежда. Ее защитное действие несомненно. Однако одежда, пропитанная горячими жидкостями, особенно шерстяная, увеличивает время теплового воздействия и глубину некроза. Белье из искусственных тканей при горении расплавляется и, прилипнув к коже, может вызвать глубокие ожоги. По правилу девяток площадь поражения поверхности туловища составляет по 18% на передней и задней поверхности.

  Лечение

  Методы транспортировки, оказание экстренной помощи, обработка пострадавшей поверхности, диагностика и лечение аналогичны таковым при ожогах других локализаций.

  ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ, ВЕДУЩИЙ К РАЗРЫВУ И РАЗРУШЕНИЮ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА, — повреждение глаза, возникшее от местного термического воздействия, повлекшее его разрушение.

  Этиология и патогенез

  Тяжелые поражения глазного яблока, вплоть до его разрыва наблюдаются при длительном контакте с термическим агентом в случае потери сознания или при ожогах свода черепа. Изолированное поражение этой области бывает крайне редко, обычно вовлекаются прилежащие области. Глубокие ожоги свода черепа происходят при длительной экспозиции высокотемпературного агента, обусловленной беспомощным состоянием потерпевшего.

  При глубоких ожогах поражаются кожа, мягкие ткани, наружная костная пластинка, кость на всю толщу. На фоне такого поражения возникают тяжелые ожоги глаз, сопровождающиеся некрозом век, конъюнктивы, отеком роговицы. Если роговица поражена по всей толще, наступает гибель глаза.

  Лечение

  В этой ситуации в течение 1,5 суток должны быть произведены срочная пересадка роговицы и пластика конъюнктивы.

Ожоги. Классификация, этиология, патогенез, лечение — КиберПедия

Ожог (Combustio) — повреждение покровов и глубжележащих тканей, возникшее под действием высоких температур или хи­мических веществ. Различают термические, химические, термо­химические и лучевые ожоги. Термический ожог характеризуется коагуляционным некрозом тканей; химический — коагуляционным или колликвационным некрозом. Кроме местных поврежде­ний термические и термохимические ожоги вызывают общие на­рушения (ожоговую болезнь) в организме. Тяжесть течения тер­мического ожога зависит от степени и продолжительности воз­действия высокой температуры, площади и глубины повреждения тканей; при химических ожогах — от концентра­ции, активности химических веществ и способности их прони­кать в глубину тканей. Чем обширнее площадь и глубина пора­жения (степень ожога), тем тяжелее протекают местный процесс и ожоговая болезнь.

Ожоги, даже поверхностные, и тем более глубокие, быстро ста­новятся угрожающими для жизни животного, если они охватыва­ют более 25 % поверхности тела. Поэтому для определения тяжес­ти поражения животного очень важно знать площадь и глубину ожога.

Термическим ожогам свойствен ряд местных изменений. Под влиянием высокой температуры коагулируют белки клеток и тка­ней, расширяются капилляры в зоне ожога и повышается прони­цаемость их стенок.

Это влечет за собой выпотевание жидкой час­ти крови в окружающие ткани и образование отека. Ожог характе­ризуется глубиной поражения тканей и площадью тела животно­го, подвергшегося поражению.

У животных ожоги чаще наносятся пламенем и горячим возду­хом при пожарах в скотных дворах, свинарниках и конюшнях, реже горячими жидкостями и паром.

Клинические признаки.

Принципиальное значение имеет разделение всех ожогов на две большие группы:





1) поверхностные

2) глубокие.

К поверхност­ным относятся ожоги следующих степеней: I — гиперемия и отек кожи, II — некроз и отслойка эпидермиса и III — частичный не­кроз кожи с сохранением росткового слоя; к глубоким — III — не­кроз всей кожи, IV — некроз кожи и всех подлежащих тканей и V — обугливание.

Патогенез. Местные процессы, вызванные ожоговой травмой, характеризуются ярко выраженной острой воспалительной реак­цией. При ожогах I и II степеней она проявляется серозной и серофибринозной экссудацией и завершается восстановлением эпителиального покрова.

При ожогах III и последующих степеней воспалительная реакция приобретает гнойно-демаркационный характер. При этом период секвестрации, гранулирования и эпи­дермизации затягивается на продолжительное время вследствие трофических нарушений, интоксикации организма и нередко раз­вивающейся местной инфекции. Секвестрация коагулированной или обугленной кожи обычно идет с периферии к центру и проте­кает очень медленно (при обширных ожогах до 100 дней и более). Под секвестрированным участком кожи грануляции образуются вяло. Длительное отторжение коагулированной кожи и подкож­ной клетчатки сопровождается резко выраженными пролиферативными явлениями, продолжающимися и в период гранулирова­ния. В связи с этим на месте ожога, особенно обширного, фор­мируется мощный слой рубцовой ткани, что затрудняет и даже полностью приостанавливает эпидермизацию ожогового дефек­та. При ожоге III и IV степеней эпидермизация происходит толь­ко за счет краевого роста эпителия, регенеративные возможности которого оказываются недостаточными и вскоре полностью прекращаются.

Тяжесть течения термических ожогов зависит от степени, об­ширности ожогового поражения кожного покрова и органов дыха­ния раскаленным воздухом, газом или перегретым паром и разви­вающейся интоксикации. Сильная интоксикация возникает у жи­вотных даже при ожоге I степени, если площадь его составляет 10 % и более. При такой же площади ожога II и особенно последу­ющих степеней ожоговая болезнь приобретает тяжелое течение. Поэтому важно определить не только степень ожога, но и пло­щадь поражения. Ориентировочно можно считать, что ожоги го­ловы животных составляют приблизительно 6 % ко всей поверх­ности тела животных; дорсальная часть шеи, холка и спина до крупа — 17 %; вентральная часть шеи, грудь и живот — 20, грудные конечности — 15; тазовые конечности и круп — 22, зона половых органов — 4 %.

Лечение: При ожогах I и II степеней периодически смачивают зону поражения спиртом-ректификатом или насыщенным раствором калия перманганата, 5%-ным вод­ным раствором танина, 1%-ным раствором азотнокислого серебра либо смазывают 0,5—1%-ным спиртовыми растворами пиоктонина, бриллиантовой и малахитовой зелени или метиленовой синь­ки и др. Кроме того, при ожоге II степени целесообразно подкож­но вводить гидрокортизон в дозе 0,003 г/кг. Если имеются боль­шие пузыри, то каждый из них прокалывают тонкой иглой, отса­сывают шприцем содержимое и затем вводят 1—1,5 мл 5%-ного раствора новокаина с 5%-ным эфедрином и 0,25%-ным раствором канамицина.

Патогенез ожогов - Хирургия

Патогенез ожогов состоит в следующих патологических изменениях. Термическое поражение раз­рушает клетки или вызывает нарушение их функ­ции. Степень ожога зависит от температуры и про­должительности воздействия термического агента, толщины кожи и проводимости тканей. Ожоговая рана может быть схематически представлена в виде грех концентри­ческих зон. В центре — наибольшая сте­пень поражения. Клетки и сосуды здесь разруше­ны. «Выживание» зоны стаза зависит от факторов, которые могут быть во власти хирурга, но иногда и не подвластны ему. В результате гибели этой зоны частичный по глубине некроз может охватить всю толщу кожи. Периферическая зона гиперемии — это область повреждения, поддающа­яся лечению и заживающая в течение 7—10 дней.

Ожоги делятся прежде всего на две группы: частичное поражение кожи (1-я и 2-я степени) и поражение всех ее слоев, на всю глубину (3-я степень). Первые в свою очередь подразде­ляются на поверхностные (1 степень) и глубокие (2 степень). Ожоги 1-й степени распространяются до базального слоя эпидермиса. Их отличительные признаки — образование пузырей, эритема, острая боль. Заживление происходит в течение 10— 14 дней. Ожог 2-й степени разрушает эпидермис и распространяется в дерму на различную глуби­ну. Благодаря глубоким эпидермальным придат­кам некоторые из этих ран медленно заживают в течение нескольких недель, часто с выраженным рубцеванием. Ожог 3-й степени вызывает полную деструкцию эпидермиса, дермы и дермальных при­датков. Раны при этом часто сухие, плотные, без­болезненные и самостоятельно не заживают.

В патогенезе ожогов важную роль играет воспалительная реакция на ожоговую травму проходит через сосудистую и клеточную фазы Сначала в течение короткого периода времени воз­никает вазоконстрикция, сменяющаяся активной дилатацией. В ожоговой ране существенно увели­чивается проницаемость сосудов. Медиаторами этого процесса могут быть гистамин, серотонин, комплемент, лейкотриены, простагландины и кислородные радикалы. Повышенная проницаемость сосудов способствует быстрому проникновению в ожоговую рану белков и других макромолекул сыворотки, чем и объясняется фаза отека воспали­тельной реакции. При ожоге более, чем 30% по­верхности тела, возникает отек и неповрежденных ожогом тканей, причины которого пока не нашли достаточно логичного объяснения. Одновре­менно с сосудистой реакцией происходит миграция в рану и скопление в ней нейтрофилов, моноцитов и тромбоцитов. Эти клетки освобождают медиа­торы, модулирующие сосудистую проницаемость, клеточную миграцию, неспецифическую и специ­фическую иммунную реакцию. Моноциты могут играть центральную роль в управлении воспали­тельной реакцией, а также направлять по опреде­ленному руслу многие фазы процесса заживления раны. Существует предположение, что послеожоговый гиперметаболизм является результатом дей­ствия медиаторов, высвобождаемых из макро­фагов.

Стимуляция процесса свертывания крови и акти­визация комплемента вызывают блокаду лимфооттока и активизируют клеточную миграцию, вме­шиваясь в течение сосудистой фазы.

Иммунная реакция в патогенезе ожогов

При нарушении структурной целостности кожи на защиту от повреждения встает неспецифическая иммунная система. Эго вторая линия защиты, представленная клеточными и сывороточными компонентами. Первыми из них являются нейтрофилы и макрофаги. К сывороточ­ным элементам относятся коагуляционно-фибринолитическая система, комплемент и фибронектин. Сразу после ожоговой травмы активизируются процесс свертывания крови, а также фибринолитическая и комплементарная системы. Компоненты СЗА и С5А комплемента увеличивают сосудистую проницаемость и играют роль хемоаттрактантов, притягивающих на себя в зону поражения цирку­лирующие нейтрофилы и моноциты. Сывороточ­ные факторы действуют как опсонины, которые усиливают фагоцитоз (нейтрофилами и моноцита­ми) проникших в ожоговую рану организмов. Фак­торы свертывания способствуют концентрации лим­фоцитов и замедлению эфферентного кровотока, локализуя внедрившиеся микроорганизмы и «под­готавливая» их к деструкции клеточными элемен­тами.

Третья линия защиты — специфический имму­нитет, обеспечиваемый тимус-зависимыми и кост­номозговыми лимфоцитами. В-лимфоциты диффе­ренцируются в клетки, образующие специфиче­ские антитела, способные атаковать бактерии или клетки, подготавливая их к фагоцитозу клеточны­ми элементами, или передавать их комплементар­ной системе, непосредственно лизирующей микро­организмы без участия фагоцитарных клеток. Макрофаги передают антиген Т-лимфоцитам, ак­тивизируя их, в результате чего высвобождаются лимфокины, стимулирующие В-клетки к продук­ции специфических антител. Эти активированные ‘Г-клетки также имеют возможность высвобождать медиаторы, ускоряющие макрофагальный фагоци­тоз и продукцию как «клеток-убийц», которые уничтожают покрытые антителами клетки-мише­ни, так и цитотоксических Т-клеток. Функция ак­тивированных Т-лимфоцитов регулируется хелперными и супрессорными Т-клетками. При увели­чении выделения Т-супрессоров подавляется про­цесс «обработки» антигена, а соответственно и освобождения лимфокина, что приводит к замедле­нию и ослаблению иммунной реакции.

Подавление иммунной реакции у ожоговых больных — хорошо доказанный феномен. Наруше­ния иммунной системы при этом включают в себя снижение уровней нейтрофильного фагоцитоза и хемотаксиса, киллерных свойств нейтрофилов, макрофагальной активности, лимфоцитарной реак­ции на митогенную стимуляцию, интерлейкина-2, фибронектина и гамма-глобулина, а также увели­чение активности супрессорных Т-клеток. Даль­нейшая разработка методов управления иммунной реакцией и уточнение характера циркулирующих иммунных токсинов может значительно уменьшить летальность от сепсиса у ожоговых больных.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Ожоги, ожоговая болезнь — Студопедия

Различают ожоги: 1) термические; 2) химические; 3) лучевые; 4) электрические.

Повреждающие факторы: 1)воздействие пламени; 2) горячих жидкостей, пара; 3)химических веществ, 4) солнечных лучей

Степень тяжести ожога определяют: исходное состояние пострадавшего, длительность воздействия, температура поражающего фактора. Особенно опасны ожоги у стариков и детей. В зависимости от глубины поражения ожоги подразделяются на поверхностные(I, II, IIIа степень) и глубокие (IIIб, IV степень). Соответственно в первом случае поражается эпидермис, во втором – эпидермис и дерма.

При ожогах I степени наблюдается беспокойство, чувство жжения, умеренные боли, покраснение кожи, припухлость, отёк кожных покровов, местное повышение температуры.

При ожогах II степени появляется резкая боль, выраженная гиперемия, пузыри, заполненные жёлтым содержимым (плазмой крови) с венчиком покраснения вокруг них.

При ожогах IIIа степени имеются: некроз всех слоёв кожи, кроме глубокого, резко выраженная гиперемия, пузыри, заполненные тёмно-жёлтым желеобразным содержимым, множество лопнувших пузырей с влажным дном, ровной поверхностью, местами бледного, светло-жёлтого цвета, снижение болевой чувствительностью к уколам, спирту.

При IIIб степени отмечается омертвение всех слоев кожи с большим количеством пузырей с кровянистым содержимым, множеством лопнувших пузырей. На их месте виден плотный струп темно-серого цвета, образовавшийся вследствие тромбоза сосудов кожи и коагуляции клеточного белка.


Для ожогов IV степени характерен некроз всех слоёв кожи, подлежащих тканей, сухожилий, мышц и т. д., плотный струп коричневого или чёрного цвета, иногда просвечивающаяся через него тромбированная сосудистая сеть; обугливание.

Степень тяжести ожогов определяют на основании: клинической картины ожоговой травмы, данных внешнего осмотра, площади поражения.

Площадь ожога устанавливается методом ладони, девятки.

Площадь ладони примерно равна 1% всей поверхности тела; головы и шеи, каждой верхней конечности – по 9%; передней и задней поверхности грудной клетки, каждой нижней конечности – по 18%, промежности и половых органов – 1%.

Ожоговая болезнь развивается при наличии ожогов IIIб-IV степени на 10% поверхности тела, ожогов II-IIIа степени на 20% её.

Периоды ожоговой болезни: ожоговый шок, токсемия, ожоговое истощение (септикотоксемия) и реконвалесценция.


Первый период (ожоговый шок) - наиболее тяжелое состояние, возникающее в первом периоде ожоговой болезни, вызван массивным разрушением тканей термическим агентом, нарушением гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия.

Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма продуктами распада тканевого белка и бактериальными токсинами и достигает своего максимума через 72 часа, продолжается 4-10 дней.

Третий период обусловлен размножением микробной флоры на обожженной поверхности. При затянувшемся нагноительном процессе развивается септическое состояние.

Четвертый период – это период закрытия гранулирующих ран.

При глубоких поражениях кожных покровов, занимающих площадь более 8-10% поверхности тела, как правило, наблюдается развитие того симптомокомплекса, который и именуется ожоговой болезнью.

Патогенез ожоговый болезни сложен. В результате чрезмерного раздражения рецепторов кожи и внутренних органов в кору головного мозга устремляется мощный поток импульсов, нарушающих ее взаимоотношение с внутренними органами.

Даже при небольших ожогах (около 10% поверхности тела) можно отметить возбуждение, беспокойство, бессонницу, которые сохраняются от 7 до 12 часов. В более поздние сроки все эти явления исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода является шок. Ведущее значение в патогенезе шока И. Р. Петров придает нарушению нейрогуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются симптомы, возникновение которых можно объяснить как результат рефлекторных влияний со стороны ЦНС. К ним относятся повышение А/Д, тахикардия, диспепсические явления, олигурия, гипергликимия, некоторые изменения со стороны крови.

Наряду с болью, в патогенезе ожогового шока большое значение имеет плазмопотеря, перераспределение жидкой части крови, ее депонирование на периферии, децентрализации кровообращения, изменение биохимизма крови, выпадение главных физиологических функций кожи (терморегуляция, выделительная, защитная и другие).

Существенную роль в патогенезе играют эндокринные нарушения, а также развитие общей токсемии, связанной с всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка, биогенных аминов (гистамин, серотонин и др.).

Результатом нарушений функций ЦНС, развития токсемии является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости к инфекциям, другие неблагоприятные воздействия. В более поздние сроки развивается дистрофия и воспалительные процессы внутренних органов.

При ожоговой болезни часто наблюдается изменение внутренних органов.

Во всех периодах отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы. Уже при небольшом поражении можно наблюдать тахикардию, иногда незначительное повышение артериального давления. При ожогах более 10-15% поверхности тела нередко возникают цианоз губ, кистей. Первый тон у верхушки сердца становится приглушенным или глухим. А/Д повышается в эректильной и снижается в торипдной фазе. В некоторых (прогностически неблагоприятных) случаях, уже в ранние сроки после травмы выявляется стойкая тахикардия, гипотония. При обширных и глубоких ожогах возникает плазмопотеря, изменение объема циркулирующей крови и плазмы, в результате чего скорость кровотока становится замедленной.

В связи с олигемией в первые часы травмы происходит уменьшение притока крови к сердцу, развивается его кислородное голодание. Падение периферического сопротивления ведет к артериальной гипотонии, что компенсируется повышением минутного объема за счет тахикардии, уменьшение объема циркулирующей крови.

В период токсемии со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается сердцебиние, боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный I тон, систолический шум у верхушки, понижение АД. На ЭКГ - синусовая тахикардия, иногда пароксизмальная, нарушение внутрипредсердной проводимости, патологические изменения в конечной части желудочкового комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у больных с сердечной недостаточностью.

В дальнейшем, по мере прогрессирования, недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда усиливается одышка, цианоз, появляются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели ЭКГ. Увеличивается печень. Декомпенсация наблюдается примерно у 13% ожоговых больных. Часть их них погибает при нарастающей сердечной недостаточности. Однако, наряду с этим, при ожоговой болезни могут наблюдаться и воспалительные изменения в миокарде. При этом, в первые два дня периода болезни морфологически выявляют белковую дистрофию мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, в отдельных случаях и воспалительную инфильтрацию.

В периоде септикотоксемии наблюдается выраженная белковая дистрофия, атрофические процессы с явлениями жировой дистрофии, в отдельных случаях - гнойный миокардит.

Большое значение приобретает патология органов дыхания. По данным клиники термических поражений частота поражений легких составляет 34%. В этиологии пневмоний основную роль играют ассоциации микроорганизмов с обязательным содержанием стафило- и стрептококков. Бактериальная флора зева и мокроты бывает идентичной, что свидетельствует о преобладающем значении аутоинфекции, распространяющейся бронхогенным путем. Особенно велика роль бронхогенной инфекции в генезе ранних пневмоний при ожогах верхних дыхательных путей. Клиническая картина при этом характеризовалась быстро нарастающей одышкой, кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретала экспираторный характер, что свойственно вовлечению в процесс мелких бронхов. На почве нарушения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов возникали ателектазы. Послеожоговые пневмонии бывают идентичны посттравматическим. Поэтому их также целесообразно разделить на первичные (связанные с ожогом дыхательных путей) и вторичные. Среди последних выделяют аспирационные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические.

Уже в ранние сроки после ожогов появляются признаки нарушения функции органов пищеварения. У пострадавших в первые дни снижается аппетит, появляется жажда, прием пищи или даже жидкости вызывают рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV ст.), особенно в период токсемии, наблюдается полное отвращение к приему пищи. Больные теряют в весе, развивается ожоговое истощение.

Относительно часто (до 12%) появляется изъязвление желудка и двенадцатиперстной кишки. Язва желудка отличается малосимптомным течением, склонностью к кровотечениям. Первым диагностическим признаком язвообразования является появление крови в кале и рвотных массах.

Отмечается нарушение функции кишечника: запоры, иногда поносы. При септическом течении заболевания развивается острое расширение желудка, паралитическая непроходимость кишечника.

Весьма быстро наступают изменения функции печени, особенно у пораженных с глубокими изменениями кожных покровов.

Наиболее характерным для первого периода болезни является острая почечная недостаточность. Она проявляется олигурией, повышением удельного веса мочи до 1060-1070, протеинурией, цилиндрурией, азотемией. В наиболее тяжелых случаях развивается гемоглобинурия. Прогноз становился неблагоприятным при стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 20 ммоль/л.

Оказание доврачебной помощи: незамедлительно прекратить действие ожоговой травмы – погасить пламя водой или сбить его любыми подручными средствами (одеждой, одеялом и т.д.), как можно быстрее снять одежду, обувь. При ожогах любыми жидкостями, паром необходимо обрезать прилипшую ткань, обувь вокруг обожженной поверхности. При сохранении целостности кожных покровов охладить обожженную поверхность холодной водой, снегом, льдом, холодными металлическими предметами. Показателем достаточности применения холода является отсутствие болей после прекращения процедуры. Во избежание разгорания пламени не следует бегать в горящей одежде, раскрывать окна, двери. В крайнем случае, нужно лечь на землю, перекатываться или прижаться к ней. При применении огнетушителей необходимо отключить электроприборы, так как струя пены хорошо проводит электрический ток; следить за тем, чтобы пена не попала в глаза.

При сохранении целостности кожных покровов можно сделать примочки со спиртом, обработать травмированную поверхность бензином, одеколоном. Не следует прокалывать пузыри.

При обширных ожогах место травмы не смазывают никакими растворами, пострадавшего укладывают на носилки, покрытые стерильной или проутюженной простыней, назначают обильное питье, лучше солевое: 1 чайная ложка поваренной соли, 3 грамма питьевой соды на литр воды, чай, кофе, морс, соки, молоко, минеральную воду. При выраженном болевом синдроме назначают аналгетики, седативные препараты.

В случае потери сознания принимают меры по предотвращению западения языка. В целях профилактики асфиксии рвотными массами поворачивают голову на бок, принимают меры по предотвращению переохлаждения.

Транспортировку проводят лежа на носилках на здоровом боку. При ожогах конечностей проводят иммобилизацию. В процессе транспортировки необходимо постоянно осуществлять контроль за состоянием пострадавшего.

Патогенез и клиническое течение ожоговой болезни

Ожоговой болезнью называется совокупность нарушений функций различных органов и систем, возникающая вследствие обширных и тяжелых ожогов. Тяжесть течения ожоговой болезни обуславливается площадью и глубиной поражения тканей.

В клиническом течении ожоговой болезни выделяют 4 периода:

1 Ожоговый шок

2 Острая ожоговая токсемия

3 Септикотоксемия

4 Период выздоровления

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, в основе которого лежит обширное термическое поражение кожи и глубжележащих тканей, приводящее к тяжелым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного.

С одной стороны происходят процессы, способствующие гиповолемии вследствие плазмопотери, гемолиза эритроцитов, депонирования крови. С другой — термическая травма приводит к резкому возбуждению ЦНС и возникающей неадекватности взаимодействия структур головного мозга. В этих условиях гемодинамические расстройства, обусловленные плазмопотерей и гиповолемией, приводят к функциональным расстройствам практически всех органов и систем организма.

Ожоговый шок развивается у пораженных с площадью глубокого (IIIб-IV степени) ожога более 10% поверхности тела или при поверхностных ожогах (II-IIIа степени) более 30% поверхности тела, а у пораженных с комбинированными термо-механическими и многофакторными поражениями и при меньшей площади ожога. Вторым критерием ожогового шока является снижение почасового диуреза менее 30 мч в час.

По тяжести клинических проявлений выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени возникает при площади глубокого ожога до 20% поверхности тела. Кожный покров бледен, иногда наблюдается озноб, легкая жажда. Сознание ясное. Частота пульса в пределах 100 уд/мин. АД лабильное. При нормальном суточном количестве мочи отмечается кратковременное снижение почасового диуреза (менее 30 мл). Продолжительность шока не превышает 24–36 часов. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

Ожоговый шок II степени развивается при площади глубокого ожога 21–40% поверхности тела. Отмечается возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы, сменяющееся затем заторможенностью. Тошнота, многократная рвота. Сознание сохранено. Непораженная кожа бледная, сухая, холодная. Тахикардия до 120–130 уд/мин, сАД — снижено до 90 мм рт ст. Снижение почасового диуреза в первые 9–12 часов с уменьшением суточного количества мочи до 400-600 мл. В ряде случаев выявляется макрогемоглобинурия. В анализах крови — гемоконцентрация (Нb до 185–190 г/л), выраженный метаболический ацидоз азотемия (30–35 ммоль/л). Температура тела нормальная или понижена. Продолжительность шока 48–72 часа. При своевременном и адекватном течении подавляющее большинство пораженных может быть вывезено из состояния тяжелого шока.

Ожоговый шок III степени возникает при площади глубокого ожога свыше 40% поверхности тела. Характеризуется тяжелым нарушением функций всех органов и систем. У пораженных сильная жажда, озноб, многократная рвота. Сразу после травмы — кратковременное возбуждение, которое вскоре сменяется глубокой заторможенностью. Кожа бледная, землистого оттенка, сухая и холодная на ощупь. Пульс до 140–150 \д/мин, сАД снижено до 80–90 мм рт ст. Одышка. Выраженная олигурия, сменяющаяся анурией. Цвет мочи от темно-красного до почти черного с резким запахом гари. В крови — азотемия (до 40~50 ммоль/л), декомпенсированный метаболлическии ацидоз, выраженная гемоконцентрация (НЬ до 190 г/л), лейкоцитоз, гипопротеинемия, гиперкалиемия. Летальность в состоянии крайне тяжелого ожогового шока составляет окозо 80%. Продолжительность шока у выживших — 60–72 часа.

Таким образом в отличие от травматического шока, где основным критерием является снижение сАД ниже 100 мм рт ст, критериями ожогового шока являются:

1) площадь ожога;

2) снижение диуреза.

Для окончательной диагностики степени тяжести ожогового шока необходимо динамическое наблюдение за пораженным в течение 12–24 часов.

Острая ожоговая токсемия является результатом интоксикации организма продуктами распада белка токсическими веществами, поступающими из обожженных тканей, бактериальными токсинами. Наступает на 3~4-й день после травмы и длится 6-15 дней и более. Начало этого периода знаменуется повышением температуры тела, появлением профузного пота и потрясающих ознобов. Характерны нарушения психики, бессонница, бред, возбуждение или сонливость, заторможенность, адинамия. Часты тошнота и рвота. Определяются изменения периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, нарастающая анемия) прогрессирует снижение сывороточных белков диспротеинемия, нарастает гиперкалиемия, в моче — альбиминурия, появление в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров. В качестве осложнений следует назвать пневмонию, токсический гепатит, кровотечение из острых язв, желудочно-кишечного тракта и др. Период острой ожоговой токсемии заканчивается развитием нагноения в ожоговой ране.

Септикотоксемия начинается со 2~3-й недели и может продолжаться от 2 до 6 месяцев и более в зависимости от характера и размеров ожоговой раны. Нарастают анемия, гипо- и диспротеинемия, определяется бактериемия. Развивается сепсис, который является одной из основных причин гибели обожженных. Течение ожоговой болезни в этот период может осложняться развитием ожогового истощения. Масса тела снижается в 1,5–2,0 раза, увеличиваются отеки конечностей. Плзностью прекращаются репаративные процессы в ранах, образуются пролежни. Характерно развитие пневмонии, пиелонефрита, гепатита.

Выздоровление начинается с момента оперативного восстановления утраченного кожного покрова и эпителизации ожоговых ран Постепенно восстанавливаются функции внутренних органов и систем, но в течение длительного времени сохраняются анемия, сосудистая недостаточность. Остается опасность возникновения таких осложнений, как пневмония, гепатит, мочекаменная болезнь. Об окончании ожоговой болезни можно говорить лишь спустя 1.5–2 месяца после восстановления кожного покрова.

Гуманенко Е.К.

Военно-полевая хирургия

Опубликовал Константин Моканов

Химические ожоги пищевода. Патогенез, клиника острого периода, первая помощь, лечение.

Ожоги пищевода обычно имеют химическую природу, за исключением редчайших случаев термических ожогов. Химические ожоги пищевода возникают при случайном или преднамеренном (с суицидной целью) приеме агрессивных жидкостей внутрь. В настоящее время чаще всего причиной таких ожогов оказывается уксусная эссенция (80 % раствор уксусной кислоты).

Патогенез химического ожога пищевода довольно типичен. В результате резкого раздражения рецепторов слизистой оболочки возникает интенсивный спазм мышц пищевода в местах его физиологических сужений, особенно в шейном отделе и у кардии, где агрессивная жидкость задерживается дольше и вызывает наиболее тяжелые повреждения. Однако, если эту жидкость выпивают «залпом», то защитный спазм кардии запаздывает и едкое вещество попадает в желудок. Сочетанные поражения пищевода и желудка встречаются в 1/4 случаев. Слизистая оболочка желудка по сравнению с пищеводом более устойчива к воздействию кислот, а при отравлении щелочами происходит частичная нейтрализация их кислым желудочным содержимым.

В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента.

Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксикации.

При проглатывании уксусной эссенции местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота — гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с плохим прогнозом.

При ожоге щелочами (каустик, стиральная или каустическая сода, нашатырный спирт, негашеная известь, силикатный клей и др.) происходят дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мягкий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводной флегмоны и медиастинита. При ожоге щелочами наблюдают также отек надгортанника и голосовых связок, особенно при воздействии нашатырного спирта. Общее резорбтивное действие при отравлении щелочами сравнительно невелико. Характерно появление метаболического алкалоза.



При всех ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцентрации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока.

Патологические изменения, развивающиеся в тканях пищевода, принято разделять на 4 стадии: некроза, язв и грануляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений.

Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке, а при ожоге желудка и в эпигастральной области — и, кроме того, проявлениями болевого токсического шока.

Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и в глотке. При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт — по характерному запаху; серную кислоту — по черному или серому струпу; азотную — по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную — по корке беловатого цвета.

Постоянна саливация, нередко возникает осиплость голоса.

При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина. В случаях отравления щавелевой кислотой в крови и моче определяется кальция оксалат.

При осложнении ожога кровотечением появляются кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка.



Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса больного — и седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой, лучше обильной струей воды. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (не менее 1—1,5 ведра, т. е. 12—18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывных вод. Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейтрализующих растворов (1—2 % раствор натрия гидрокарбоната при ожоге кислотами).

Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка. При оказании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300—500 мл молока.

При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких. Всем больным показана антибиотикотерапия.

С самого начала пострадавшим проводится внутривенная инфузионная (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковая и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, центрального венозного давления, кислотно-основного состояния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5—6 л жидкости (глюкозо-новокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при отравлении кислотами вводят также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг).

Для предупреждения гемоглобинурийного нефроза и поражения печени, вероятно, перспективны гемосорбция и лимфосорбция. При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу.

С самого начала лечения назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125—250 мг или преднизолон по 90—150 мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода.

Питание в первые 2 сут осуществляется парентеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, может быть дополнено энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30—40 мин смесь, содержащую 10 % эмульсии подсолнечного масла — 100 мл + 1 г анестезина + 1 г тетрациклина или ампициллина. Полезно систематическое и длительное употребление чайными ложками йодинола или амилойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем — и стриктуры пищевода.

Большинство авторов рекомендуют кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирование его.

К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода. В специализированных клиниках в большинстве случаев удается восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям.

Патогенез ожоговой болезни

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называют комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер паталогических сдвигов в организме обожжённых различны и зависят от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах >25-30% площади тела или глубоких >10%. Её тяжесть частота осложнений и исход в основном зависят от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в очаговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, а значительная их часть находиться в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноение в ране сопровождается выраженными явлениями даже при относительно глубоких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном для пострадавших с глубокими ожогами превышающими 15-20% поверхности тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочетание с механической травмой кровопотерей, ионизирующим излучением представляют особенно тяжелое течение (комбинированные ожоги).

Теория патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндогенная, нейрогенная).

Отечественные ученные и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиции решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как патологические процессы , лежащие в основе каждой изних, следует считать вторичными.

В последнее время был выделентоксин обожженной кожи, которому отводиться заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90,000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высоко токсичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значение в её патогенезе.

Периоды и клиника ожоговой болезни

В клиническом течение ожоговой болезни выделяют 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия и реконвалесценция).

Ожоговый шок начинается с момента термической травмы и продолжается от нескольких часов до 1-3 суток после неё.

Начало периода острой ожоговой токсемии совпадает с появлением у больного лихорадки, а конец – с клинически выраженным нагноением ожоговой раны. При обширных ожогах токсемия развивается уже к концу 1-2 суток после ожога. Длительность периода до 10 суток( со2-го по 12-ый день от момента ожога).

Период ожоговой септикотоксемии начинается с нагноения раны и длится несколько месяцев, вплоть до заживления ран. Этот период ожоговой болезни наблюдается у больных с глубокими ожогами, когда образовавшийся на месте ожога дефект кожи представляет собой достаточно большую гноящуюся рану. При неэффективности лечения такие больные умирают.

Начало периода реконвалесценции (выздоровления) находиться в прямой зависимости от своевременного оперативного восстановления кожных покровов. Период выздоровления может начинаться после заживления раны и длиться до 4-6 месяцев. Окончание его считается начало трудовой (боевой) деятельности.


Смотрите также