.
.

Может ли срастись перелом за 2 недели


Возможен ли повторный перелом/смещение отломков кости при падении в гипсе? :: Doktor.ru

18 апреля повредила голеностоп. Перелом обеих лодыжек и заднего края большеберцовой кости. После ручного вправления наложили циркулярный гипс сроком на 8 недель. 8 июня упала дома, но так как никаких болей в поврежденной ноге не было, то к врачу не обращалась. При очередном посещении травмотолога 16 июня, сообщила ему о падении, но не получила никакой реакции. Так как уже прошел 8-недельный срок иммобилизации, сняли гипс и сделали рентген. Результат - малоберцовая кость не срослась. Наложили лонгету еще на 2 недели. Сегодня опять упала. Вопрос: могло ли падение повлиять на заживление перелома? И возможен ли повторный перелом/смещение отломков кости при падении в гипсе? Почему могла не срастись кость за 2 месяца?

Здравствуйте. Нормальное время иммобилизации для Вашего перелома - 2,5 месяца (10 недель). Это называется трехлодыжечным переломом, который срастается в норме дольше. Так что по срокам Вы особо не отстаете.
Тем не менее, если однократное падение еще может расцениваться как случайность, повторное падение - это невнимательность и несерьезное отношение к своему здоровью.
1) Да, к сожалению, падение в гипсе может привести к смещению отломков и нарушению процесса сращения. Но учитывая поздние сроки падения и отсутствие смещения (если я понял правильно) на контрольных рентгенограммах, скорее всего, Вас в этот раз пронесло. Можно рассчитывать на хороший результат лечения. Но будьте внимательны. Особо опасны падения на первом месяце после такого перелома. Чем позже, тем риск меньше, но все равно остается.
2) Почему могла не срастись кость за 2 месяца? - Во-первых отсутствие сращения на рентгенснимках, еще не говорит о несращении, т.к. по снимкам оно иногда отстает. Нужно еще и руками щупать. Во-вторых такой перелом в норме срастается за 10 недель. Но иногда срастается позже по целому ряду причин, а иногда и без особых на то причин. Ваши падения тоже могут замедлить сращение. Иногда такой перелом не срастается вообще, и иногда причины на это нет. Но это случается довольно редко при такой локализации. Для сращения такие переломы относительно благоприятны. Вот смещаться они любят и срастаться со смещением. Но раз смещение вправили и после падений оно не возникло, значит все хорошо, и можно ждать самого сращения перелома. Скорее всего он таки срастется. Иногда требуется на несколько недель больше. В сомнительных случаях я все же снимаю гипс через 2,5 (реже 3) месяца, разрешаю разрабатывать сустав, но не разрешаю наступать на ногу до более явных признаков сращения, т.к. длительная иммобилизация может оказаться еще более вредной чем несращение. А вот на костылях можно походить и чуть дольше - от этого вреда особого не будет. Но это должен решать Ваш травматолог по результатам осмотра.
Успешного лечения. Скорее всего у Вас все срастется, но больше не падайте.

Другие вопросы по теме

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Doktor.ru

Отвечает Курчатов Даниил Юрьевич

Отвечает Doktor.ru

Улучшенное заживление переломов у пациентов с сопутствующей черепно-мозговой травмой: доказано или нет?

За последние 3 десятилетия научные данные подтверждают связь между черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и ускоренным заживлением перелома. Многочисленные клинические и доклинические исследования показали усиленное образование костной мозоли и увеличенный объем костной мозоли у пациентов, соответственно, крыс с сопутствующей ЧМТ. Со временем в центре внимания оказались различные вещества (цитокины, гормоны и т. Д.), Чтобы прояснить взаимосвязь между ЧМТ и заживлением переломов.До сих пор механизм, лежащий в основе этих отношений, полностью не выяснен, и в литературе не удалось достичь консенсуса относительно того, какое вещество играет ключевую роль. В этом обзоре мы дадим обзор текущих концепций и мнений по этой теме, опубликованных за последнее десятилетие, и обсудим как клинические, так и патофизиологические теории.

1. Введение
1.1. Краткое содержание обзора

За последние 3 десятилетия было опубликовано множество исследований, которые либо поддерживают, либо опровергают гипотезу об усиленном развитии костной мозоли и заживлении переломов у пациентов с сочетанной черепно-мозговой травмой (ЧМТ).Исследования по развитию гетеротопических оссификаций у пациентов с параличом идут еще дальше. Первые исследования по этой теме, посвященные вопросу о том, влияет ли на заживление перелома сопутствующая ЧМТ, были опубликованы в начале 1960-х годов. Несмотря на эту историю исследований, до сих пор нет убедительных доказательств того, существует ли связь между ЧМТ и усиленным образованием костной мозоли. Более того, патофизиологическая подоплека этих явлений в литературе не выяснена. Первый обзор по этим вопросам был опубликован Морли и его коллегами в 2005 г. [1].Они изучили литературу по этой теме до 2001 года, но не нашли однозначного ответа на свой главный вопрос, приводит ли черепно-мозговая травма к ускоренному заживлению перелома. Цель нашего обзора - оценить текущее состояние знаний и собрать обновленную информацию по этой теме. Доказательства взаимосвязи между ЧМТ и заживлением перелома могут быть важны в качестве основы для дальнейших исследований, чтобы прояснить механизм нормального и патологического заживления переломов.

2. Методы

Следующие критерии были использованы для определения правомочности исследования для включения в этот обзор.Был проведен поиск литературы в Medline, Embase и Cochrane на предмет исследований, опубликованных с января 2001 г. по декабрь 2012 г. по теме заживления переломов у субъектов с сопутствующей черепно-мозговой травмой. Следующие поисковые запросы использовались в различных комбинациях: «травма головы», «черепно-мозговая травма», «церебральная травма», «заживление перелома», «заживление кости», «псевдоартроз» и «окостенение суставов». Поиск ограничивался рукописями на английском, немецком или голландском языках. Письма в редакцию и истории болезни были исключены.Ссылки на избранные исследования также искались для статей, которые могли быть пропущены в результате электронного поиска.

2.1. Выбор исследования

Заголовки и аннотации всех выявленных исследований () были изучены одним рецензентом (Мартин Хофман). Затем вся статья была получена и оценена на пригодность двумя авторами (Мартин Хофман и Филипп Коббе). Любой вопрос, связанный с правом на обучение, решался путем обсуждения со старшим автором (Ханс-Кристоф Папе).В результате появилось 26 статей, которые не вошли в обзор Морли и его коллег. В тринадцати статьях описывались клинические исследования, из которых 6 были проспективными, а 7 - ретроспективными когортными исследованиями. Еще тринадцать исследований были доклиническими («in vitro» / «in vivo»), включая один обзор.

3. Заживление перелома

Заживление перелома происходит либо путем прямого внутримембранозного заживления, либо путем непрямого внутримембранного и эндохондрального заживления. Непрямое заживление перелома является наиболее распространенной формой и может быть разделено на несколько этапов (рис. 1).Первая стадия, названная стадией воспаления , начинается с перелома и может длиться около 5 дней. На этом этапе гематома перелома организует и образует связь между фрагментами перелома. Эта гематома состоит из клеток крови, мезенхимальных стволовых клеток, фибробластов, остеокластов, остеобластов, цитокинов, факторов роста и других гормонов.


Вторая стадия называется стадией образования мягкой (или мостиковой) костной мозоли и длится 2-3 недели. Фибробласты внутри грануляционной гематомы откладывают фиброхрящевую и хрящевую ткань, которая образует слабый мост между фрагментами перелома.Продолжительность третьей стадии заживления перелома, стадии образования твердой (или медуллярной) костной мозоли , зависит от анатомического места перелома и занимает от 6 до 12 недель. На этой стадии хрупкая мостиковая мозоль расширяется до твердой каллуса за счет отложения минералов. На последней стадии перестройки , которая может длиться до 5 лет после травмы, происходит адаптация кости по закону Вольфа. Этот закон объясняет, что в ответ на внешнюю нагрузку кость будет восстановлена ​​до своей первоначальной формы, включая резорбцию кости остеокластами и образование новой кости остеобластами.

В острой воспалительной реакции заживления переломов участвуют цитокины, такие как фактор некроза опухоли α (TNF- α ), интерлейкин-1 (IL-1) и интерлейкин-6 (IL-6). . TNF- α действует как провоспалительный медиатор и хемотаксический агент. Кроме того, он усиливает остеогенную дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток (МСК) [2]. TNF- α достигает пика примерно через 24 часа и возвращается к исходному уровню примерно через 72 часа после травмы [3]. IL-1 продуцируется в острой фазе макрофагами в двухфазном режиме.IL-1 индуцирует продукцию IL-6 остеобластами, образование хрящевой каллуса и ангиогенез [2, 4, 5].

IL-6, который активен только в острой фазе, также усиливает ангиогенез, продукцию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-) и дифференцировку остеобластов и кластеров [6].

После черепно-мозговой травмы уровень цитокинов повышается как в спинномозговой жидкости, так и в сыворотке крови. Хотя группа Косманна обнаружила примерно в 10-100 раз более высокий уровень посттравматических уровней ИЛ-6 и ИЛ-8 в спинномозговой жидкости по сравнению с плазмой [7-10], неясно, вызван ли этот градиент быстрым периферический метаболизм в печени [11] или изначально более высокая локальная продукция в микроглии, астроцитах и ​​макрофагах [10, 12].Более того, нет исследований, подтверждающих прямую корреляцию между повышенным уровнем цитокинов и улучшенным заживлением переломов или образованием костной мозоли.

Незаменимым для заживления переломов является привлечение скелетных стволовых клеток из окружающих тканей к месту перелома. Скелетные стволовые клетки - это мезенхимальные стволовые клетки, которые могут дифференцироваться в типы скелетных клеток, включая остеобласты, хондроциты, адипоциты, фибробласты и адвентициальные ретикулярные клетки [13].Эти скелетные стволовые клетки выполняют три основные функции: они функционируют как центры передачи сигналов, они обеспечивают поддерживающее микроокружение для гемопоэза, а также стабилизируют и поддерживают синусоидальную сеть в месте перелома. Хотя механизм рекрутирования этих клеток все еще неясен, недавнее мнение состоит в том, что фактор-1, производный стромальных клеток, и его ось CXCR-4 рецептора, связанного с G-белком (ось SDF-1 / CXCR-4), играют роль важная роль [14–16]. Другие концепции рекрутирования приписывают роль трансформирующему фактору роста - β (TGF- β ), костным морфогенетическим белкам (BMP), инсулиноподобному фактору роста-1 (IGF-1), клеточному ретинол-связывающему белку 1 ( CRBP-1), фактор, стимулирующий остеобласты (OSF-1), и индуцируемый гипоксией фактор-1 α (HIF-1 α ) [10].

Вслед за активностью МСК в месте перелома возникает другой иммунологический каскад, в котором суперсемейство трансформирующего фактора роста- β (TGF- β ), особенно TGF- β 2, TGF- β 3 , GDF-5, BMP-5 и BMP-6, по-видимому, участвуют [17, 18]. TGF- β стимулирует рост клеток остеобластического происхождения и действует как хемоаттрактант для остеобластов. Другая предполагаемая функция TGF- β заключается в увеличении эндогенной продукции морфогенов, таких как морфогенетические белки костей [19].Будучи членами суперсемейства TGF- β , три члена подсемейства BMP усиливают рост костей в периферических местах, то есть BMP-2, BMP-4 и OP-1 (ранее BMP-7) [20–22] . Работа Spector и его коллег показывает, что эти три BMP экспрессируются как на ранних, так и на поздних стадиях заживления и ремоделирования кости, и как только сформировалась зрелая кость, концентрация BMP снова нормализуется [23].

Реваскуляризация места перелома и костной мозоли регулируется ангиопоэтин-зависимым путем, при котором первое прорастание сосудов происходит из существующих сосудов надкостницы.Однако основная часть реваскуляризации регулируется путем VEGF, который преобразует бессосудистый хрящевой матрикс в васкуляризованную костную ткань [24]. При трансформации мягкой костной мозоли в твердую, семейство белков Wnt модулирует дифференцировку МСК в клон остеобластов, а затем и формирование остеобластов. Другой каскад иммунных факторов, таких как макрофагальный колониестимулирующий фактор (M-CSF), активатор рецептора ядерного фактора, лиганда каппа B (RANKL), остеопротегерин (OPG) и TNF- α , запускает резорбцию хряща и конверсия в кальцифицированной костной ткани [25].

Последняя стадия ремоделирования при заживлении перелома регулируется IL-1, TNF- α и некоторыми BMP, особенно BMP-2, а также давлением, прикладываемым к кристаллической среде [26].

4. Черепно-мозговая травма

Прогноз черепно-мозговой травмы зависит как от первичного, так и от вторичного повреждения головного мозга. В момент первоначального травматического воздействия на нейрокраниум и ткань головного мозга возникает первичная травма головного мозга, которая состоит из сотрясения мозга, ушиба, срезания, разрыва и растяжения аксонов [27].В случаях тяжелого первичного повреждения головного мозга, при котором происходит поражение нейронов, аксонов и клеток микроглии, уровень смертности очень высок.

Вследствие первичного повреждения отложенный комплексный иммунологический, биохимический и физиологический патомеханизм, который продолжается от нескольких дней до недель, приводит к вторичному повреждению головного мозга [27–29]. Это вторичное повреждение головного мозга является многофакторным процессом, который вызывается и находится под влиянием различных процессов, таких как эксайтотоксичность, воспаление, отек, гибель клеток, митохондриальное повреждение, истощение запасов магния, выработка свободных радикалов и повреждение гематоэнцефалического барьера [27, 28, 30].

4.1. Эксайтотоксичность

После первичного и вторичного повреждения головного мозга эксайтотоксичность возникает в результате разрушения нейронов, нагруженных возбуждающими нейротрансмиттерами [28, 31]. Из этих высвобождаемых нейротрансмиттеров глутамат является наиболее заметным нейромедиатором во всем головном мозге. Эта секреция глутамата начинается через несколько минут после первичной травмы, достигает пика примерно через 10 минут после травмы и остается увеличенной в течение нескольких дней [31]. Через этот разряд глутамата инициируется саморазрушающий каскад путем притока кальция, за которым следует перегрузка кальцием, что приводит к стимуляции кальций-зависимых ферментов, таких как протеазы, липазы и эндонуклеазы [27].

4.2. Воспаление

Обычно после травмы, классической или нейрогенной, следует каскад воспаления и нарушение регуляции иммунной системы, что негативно влияет на неврологическое повреждение [28]. Происходят цитотоксические и воспалительные явления с инфильтрацией лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов и естественных клеток-киллеров. Существует множество медиаторов, влияющих на воспалительный процесс после ЧМТ. Среди прочего, это компоненты комплемента, хемокины и цитокины [32].

Система комплемента активируется после TBI за счет пассивной утечки через поврежденный BBB или за счет внутримозгового синтеза [33–35]. В качестве «первой линии защиты» эта система способствует воспалению путем привлечения провоспалительных молекул, фагоцитоза, апоптоза и повреждения ГЭБ.

Другими важными провоспалительными модуляторами являются хемокины. Эти связывающие гепарин белки, которые продуцируются воспалительными клетками, способствуют проникновению лейкоцитов в травмированную ткань мозга и, таким образом, усиливают воспалительную реакцию после ЧМТ.

Есть также много цитокинов, которые играют провоспалительную роль в процессе после ЧМТ. Посредством высвобождения нейропептидов из сенсорных нейронов, в случае нейрогенного воспаления, экстравазации плазмы, расширения сосудов и гиперчувствительности нейронов [36], наиболее заметными вовлеченными нейропептидами являются члены семейства брадикининов и тахикининов, из которых CGRP (ген кальцитонина) -зависимый пептид) и вещество P являются наиболее заметными показателями [37].

Тем не менее, несколько исследований, проведенных за последнее десятилетие, приписывают двойную роль некоторым медиаторам, предполагая провоспалительный и противовоспалительный эффект в воспалительном процессе после ЧМТ.Эта двойная роль часто демонстрируется зависящими от времени провоспалительными и противовоспалительными характеристиками различных иммуномодуляторов, таких как IL-1, IL-6, TNF- α и хемокин (особенно фракталкин (CX 3 ). CL 1 )) [38–41].

Для TNF- α , который, по-видимому, синтезируется в самой ткани мозга в качестве эндогенного ответа на ЧМТ в первые несколько часов, такая двойная функция продемонстрирована в нескольких исследованиях [39, 41-43]. Эти исследования демонстрируют раннюю провоспалительную (1-2 дня) и позднюю противовоспалительную (2-4 недели) роль TNF- α .TNF- α увеличивает проницаемость сосудов, что приводит к набуханию ткани мозга и инфильтрации лейкоцитов. Он также вызывает некроз и апоптоз через внутриклеточные пути и активирует воспалительный медиатор анафилатоксин (C5a) в нейронах [44].

Важная роль в воспалении после ЧМТ принадлежит семейству интерлейкинов-1. IL-1 индуцирует апоптоз нейронов и VEGF, важный медиатор возникновения посттравматического отека. Точный эффект ИЛ-1, нейротоксический или нейропротекторный, зависит от среды, в которой находится этот цитокин.Кроме того, IL-18 повысил концентрацию в спинномозговой жидкости после TBI [45], и, ингибируя как IL-1, так и IL-18, вторичное повреждение мозга после TBI могло быть уменьшено [41]. Двойная роль семейства интерлейкинов показывает провоспалительную фазу в первые часы и дни после ЧМТ, за которой следует репаративная фаза, продолжающаяся от нескольких дней до месяцев [46].

Также IL-6, который продуцируется нейронами и макрофагами сразу после ЧМТ (через 1 час после травмы), может способствовать воспалительной реакции, но также обладает противовоспалительным действием [42, 43].Эти противовоспалительные эффекты усиливаются способностью IL-6 ингибировать синтез TNF- α , индуцировать фактор роста нервов (NGF), способствовать выживанию и дифференцировке нейронов и противодействовать N -метил-D-аспартату. опосредованная токсичность [42]. Другой аспект IL-6 как агониста VEGF - его способность усиливать ангиогенез и реваскуляризацию и тем самым способствовать восстановлению тканей мозга [47–50].

TGF- β , который увеличивается в первые дни после травмы, может продуцироваться практически всеми клетками центральной нервной системы (ЦНС).Этот фактор роста противодействует процессу воспаления, подавляя высвобождение IL-1, TNF- α , IFN- γ (интерферон- γ ), кислородных радикалов, экспрессии антигена MHC класса II, активации Т-клеток и пролиферация различных клеток [51–55]. Напротив, хемотаксическая функция TGF- β приводит к инвазии лейкоцитов и отложению внеклеточного матрикса (ECM) и образованию рубцовой ткани. Эти последние функции являются более провоспалительными [56, 57].

4.3. Отек

Хотя многие факторы влияют на заболеваемость и смертность, степень отека мозга, по-видимому, является главным предиктором функционального результата после ЧМТ [37, 41, 58]. После ЧМТ выявляются две формы отека. Вазогенный отек, который вызывается экстравазией жидкости из сосудистой сети, возникает рано после травмы и связан с повышенной проницаемостью ГЭБ. Последующий цитотоксический отек возникает из-за осмотического перемещения внеклеточной жидкости во внутриклеточный компартмент.Последние формируются как нейротоксические свойства и составляют большую часть мозга после ЧМТ [37, 59]. Ключевыми участниками развития постинюрального отека являются аквапорины (AQP), матричные металлопротеиназы (MMP) и вазоактивные агенты. Экспрессия нескольких AQP, которые являются интегральными мембранными белками, активируется после TBI и способствует образованию отека [60]. ММП представляют собой цинк-зависимые эндопептидазы, участвующие в процессе ремоделирования тканей после различных патологических состояний. Регуляция экспрессии MMP сложна, и в случаях нарушения регуляции, вызванного TBI, инсультом или нейродегенерацией, выявляется синаптическая потеря и разрушение ГЭБ, что вызывает вазогенный отек и последующую гибель клеток [61–64].Наиболее важные вазоактивные агенты являются членами семейств брадикининов и тахикининов и образуются в процессе нейрогенного воспаления. В частности, считается, что вещество P усиливает образование отеков [37].

В случае образования посттравматического отека набухание клеток, а также паренхима набухают и приводят к повышению внутричерепного давления (ВЧД) с последующим снижением церебрального перфузионного давления (ЦПД). Со временем может произойти грыжа ствола головного мозга [37].

4.4. Смерть клеток

Смерть клеток после ЧМТ происходит в первые 24 часа, прежде всего в результате некроза, при котором происходит набухание митохондрий и других органелл с последующей дегенерацией мембран. В последующие дни гибель клеток также происходит через апоптоз, при котором происходит конденсация и фрагментация ДНК, сжатие клеток и окончательное образование апоптотических тел [65]. Другой усложняющий фактор состоит в том, что ингибирование одного механизма гибели клеток может усугубить другой механизм гибели клеток и наоборот [66, 67].

Кроме того, помимо высвобождения множества провоспалительных модуляторов каскадом нейрогенного воспаления, как описано выше, апоптотические и некротические клетки высвобождают множество цитотоксических цитокинов, факторов роста и интерлейкинов, что приведет к порочному кругу воспаления и гибели клеток. которая может длиться месяцами после первоначальной травмы [41, 42, 68].

4.5. Повреждение митохондрий

Мозг и нервные ткани требуют большого количества энергии, и поэтому митохондрии имеют огромное значение для выживания этих тканей.Тяжелые повреждения митохондрий могут вызвать разрушительные изменения митохондриального дыхания, респираторного сопряжения и выработки энергии [69–71].

4.6. Истощение магния

Универсальным аспектом повреждения центральной нервной системы (ЦНС) является уменьшение внутриклеточного свободного магния, который обычно играет решающую роль в нормальном функционировании клеток, регулируя многочисленные физиологические и биохимические процессы внутри клетки [72]. Магний является необходимым кофактором во всех реакциях производства и потребления энергии, и более 300 ферментов, участвующих в этих процессах, зависят от магния [27].Помимо этих эффектов на ферменты, на целостность плазматической мембраны и активность ионных каналов также влияет магний [73].

4.7. Производство свободных радикалов

В процессе окислительного метаболизма свободные радикалы образуются как обычные побочные продукты. Производство этих высокореактивных молекул значительно усиливается при травмах [74–76]. Белки, ДНК и липиды могут быть повреждены высокими концентрациями этих свободных радикалов, что приводит к гибели клеток через апоптоз [77].

4.8. Повреждение гематоэнцефалического барьера

Если ЧМТ высвобождает церебральный медиатор, влияющий на заживление костей, он должен пересечь гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). ГЭБ образован нервно-сосудистой единицей, соединением цереброваскулярных эндотелиальных клеток, перицитов, астроцитов и базальной пластинки [78]. ГЭБ строго регулирует обмен веществ между плазмой и церебральным интерстицием [32]. После ЧМТ происходит двухфазное разрушение ГЭБ с повышенной проницаемостью вначале с максимумом через 4–6 ч после травмы, за которым следует временное восстановление и длительный период повышенной проницаемости [37, 79, 80].И маленькие, и большие молекулы способны преодолевать этот барьер внутри и вокруг места повреждения [81]. Восстановление ГЭБ длится примерно от 4 часов для больших молекул до примерно 4-7 дней для маленьких молекул [37, 81]. На проницаемость ГЭБ влияет множество факторов. Вначале нарушение вызвано механической силой, но в более позднем течении ЧМТ другие медиаторы несут ответственность за влияние на ГЭБ, такие как VEGF, ангиопоэтины, IL-1 β , IL-8, TNF- α. , активные формы кислорода, кинины, гистамины, оксид азота, эластаза и матриксная металлопротеиназа (ММП) [82–90].Кроме того, на эту проницаемость также влияет гипоксия после ЧМТ, в основном примерно через 6 часов после травмы, и она может задержать восстановление ГЭБ до 72 часов [91].

5. Обзор литературы

Когда мы рассматриваем все исследования по теме ЧМТ и заживления костей за последние десятилетия, более чем 50 различных клеток, гормонов, факторов роста, цитокинов, хемокинов и т.д. в некоторых случаях есть многообещающие результаты (Таблица 1).

В обзоре Morley и его коллег они пришли к выводу, что есть доказательства ускоренного остеогенеза, связанного с ЧМТ.Они обнаружили взаимосвязь между ЧМТ, быстрым развитием костной мозоли и стимуляцией костеобразующих клеток [1, 99, 100]. Однако они не смогли различить гетеротопическую оссификацию и ускоренное заживление перелома [1].

За последнее десятилетие после публикации Морли с коллегами было проведено 26 исследований по этой теме. Около 50% этих исследований [92–

.

Объяснение заживления переломов костей - переломы и переломы костей

Товар добавлен в корзину

наименование продукта

Посмотреть корзину 0
  • Опоры и подтяжки
    • Коленные опоры и скобы
    • Ортезы и скобы для лодыжки
    • Упоры для плеч
    • Опоры для рук и локтей
    • Упоры для большого пальца и запястья
    • Задние опоры и скобы
    • Детские опоры и скобы
    • Компрессионное и спортивное белье
    • Упоры для подколенного сухожилия и бедра
    • Ортез для грыжи и паха
    • Опора для голени и голени
    • Упоры и подтяжки для шеи
    • Вязаные подтяжки
    • Подтяжки и шины для ходьбы
  • Реабилитация и фитнес
    • Обучение подвеске
    • Пенные ролики
    • Ленты, петли и трубки сопротивления
    • Швейцарские мячи (мячи для спортзала)
    • Качающиеся доски и подушки
    • Стимуляторы и машины TENS
    • Тренинг по устойчивости сердечника
    • Гидротерапия (водные средства)
    • Коврики для йоги, пилатеса, аэробики и тренажерного зала
    • Колеса для упражнений
    • Степ-аэробика
    • Подушки для массажных сидений
    • Сиденья и подушки
    • Терапия для рук
    • Лечебные столы
    • Обезболивающее
    • Спортивное питание
    • Обезболивающее для шеи
  • Лента и обвязка
    • Кинезиологический тейп
    • Ленты
    • Бинты связующие
    • Нижняя пленка для предварительного приклеивания
    • Титановые нашивки
    • Клей и средство для удаления
    • Бинты эластичные
  • Уход за ногами
    • Подошвенный фасцит и уход за подошвами
    • Ортопедические и арочные опоры
    • Стельки
    • Подушки и подушки для пяток
    • Защита ступней и пальцев ног
    • Защита от волдырей
    • Носки
  • Горячая и холодная терапия
    • Пакеты со льдом и обертывания
    • Горячие упаковки и упаковки
    • Холодные спреи и гели
    • Мешки для льда
    • Криотерапия
    • Мышечные спреи и растирки
    • Ценностные упаковки
  • Спортивная одежда и аксессуары
    • Компрессионная одежда
    • Тепловая одежда
    • Одежда для бега
.

% PDF-1.5 % 631 0 объект > endobj xref 631 71 0000000016 00000 н. 0000002741 00000 н. 0000003073 00000 н. 0000003156 00000 п. 0000003233 00000 н. 0000003304 00000 н. 0000003378 00000 н. 0000003454 00000 н. 0000003486 00000 н. 0000003586 00000 н. 0000003613 00000 н. 0000003714 00000 н. 0000004296 00000 н. 0000004602 00000 н. 0000004887 00000 н. 0000005333 00000 п. 0000005422 00000 н. 0000005718 00000 н. 0000006004 00000 н. 0000006555 00000 н. 0000006998 00000 п. 0000007637 00000 н. 0000008185 00000 н. 0000008272 00000 н. 0000008641 00000 п. 0000009167 00000 н. 0000009354 00000 п. 0000009527 00000 н. 0000010140 00000 п. 0000010534 00000 п. 0000011006 00000 п. 0000011562 00000 п. 0000011676 00000 п. 0000011788 00000 п. 0000012223 00000 п. 0000012781 00000 п. 0000013089 00000 п. 0000014629 00000 п. 0000015934 00000 п. 0000017225 00000 п. 0000018726 00000 п. 0000020052 00000 п. 0000021343 00000 п. 0000021871 00000 п. 0000022056 00000 п. 0000022140 00000 п. 0000022723 00000 п. 0000023181 00000 п. 0000024554 00000 п. 0000025580 00000 п. 0000026892 00000 п. 0000029552 00000 п. 0000030021 00000 п. 0000030419 00000 п. 0000030950 00000 п. 0000034560 00000 п. 0000036592 00000 п. 0000043636 00000 п. 0000047400 00000 п. 0000053750 00000 п. 0000054056 00000 п. 0000059420 00000 п. 0000059876 00000 п. 0000060426 00000 п. 0000060999 00000 н. 0000061280 00000 п. 0000087411 00000 п. 0000087450 00000 п. 0000091604 00000 п. 0000002550 00000 н. 0000001716 00000 н. трейлер ] / Назад 2951525 / XRefStm 2550 >> startxref 0 %% EOF 701 0 объект > поток hb``ʻa` €

.

Цитокины и факторы роста Мезенхимальные стволовые клетки Гены Гормоны Белки и ферменты Прочие

IGF-1
IGFBP-3
IL-1 ( β )
IL-4
IL-5
IL-6
IL-13
TNF- α
CCL -2 (MCP-1)
CCL-20
CXCL1
TGF- β
BMP2
BMP4
OP-1 (BMP7)
rhBMP (−2 / −7)
VEGF
RANKL
OPG
M-CSF
IGF-II
PDGF
BFGF


hMSC
C3h20T1 / 2-клетки
MC3T3-клетки
NIh4T3-клетки
hFOB-клетки
BMSC
PP1-клетки
PP6-клетки




9024 PP6-клетки





CATK
RUNK-2
LacZ








Лептин
Кортикостероиды
Кальцитонин
CGRP (пептид, связанный с геном кальцитонина)
Тироксин
Паратиреоидный гормон
Андрогены 24
Гормон роста
Андрогены
Щелочная фосфатаза
Precu Коллаген rsor типа I
CRP
Белок Osterix (Sp7)







Кальций
Фосфат











Смотрите также