.
.

Какие признаки свидетельствуют о глубоких ожогах


Ожоги - Медицинский справочник

Общие сведения

Ожог – повреждение тканей, вызванное местным воздействием высоких температур (более 55-60 С), агрессивными химическими веществами, электрическим током, световым и ионизирующим излучением. Легкие ожоги – самая распространенная травма. Тяжелые ожоги занимают второе место по количеству смертельных исходов в результате несчастного случая, уступая только дорожно-транспортным происшествиям.

Классификация

По локализации:
По глубине поражения:

Возможно формирование больших, склонных к слиянию пузырей. При вскрытии пузырей обнажается пестрая раневая поверхность, состоящая из белых, серых и розовых участков, на которой в последующем при сухом некрозе формируется тонкий струп, напоминающий пергамент, а при влажном некрозе образуется влажная сероватая фибринная пленка.

Болевая чувствительность поврежденного участка снижена. Заживление зависит от количества сохранившихся островков неповрежденных глубоких слоев кожи на дне раны. При малом количестве таких островков, а также при последующем нагноении раны самостоятельное заживление ожога замедляется или становится невозможным.

Ожоги I-IIIА степени считаются поверхностными и могут заживать самостоятельно (если не произошло вторичное углубление раны в результате нагноения). При ожогах IIIБ и IV степени требуется удаление некроза с последующей кожной пластикой. Точное определение степени ожога возможно только в специализированном медицинском учреждении.

По типу повреждения:

Термические ожоги:

Химические ожоги:

Лучевые ожоги:

Электрические ожоги:

Малая площадь (небольшие ранки в точках входа и выхода заряда), большая глубина. Сопровождаются электротравмой (поражением внутренних органов при воздействии электромагнитного поля).

Площадь поражения

Тяжесть ожога, прогноз и выбор лечебных мероприятий зависят не только от глубины, но и от площади ожоговых поверхностей. При вычислении площади ожогов у взрослых в травматологии используют «правило ладони» и «правило девяток». Согласно «правилу ладони», площадь ладонной поверхности кисти примерно соответствует 1% тела ее хозяина. В соответствии с «правилом девяток»:

Тело ребенка имеет другие пропорции, поэтому «правило девяток» и «правило ладони» к нему применять нельзя. Для расчета площади ожоговой поверхности у детей используется таблица Ланда и Броуэра. В специализированных мед. учреждениях площадь ожогов определяют при помощи специальных пленочных измерителей (прозрачных пленок с мерной сеткой).

Прогноз

Прогноз зависит от глубины и площади ожогов, общего состояния организма, наличия сопутствующих травм и заболеваний. Для определения прогноза используется индекс тяжести поражения (ИТП) и правило сотни (ПС).

Индекс тяжести поражения

Применяется во всех возрастных группах. При ИТП 1% поверхностного ожога равняется 1 единице тяжести, 1% глубокого ожога – 3 единицам. Ингаляционные поражения без нарушения дыхательной функции – 15 единиц, с нарушением функции дыхания – 30 единиц.

Прогноз:

При наличии комбинированных поражений и тяжелых сопутствующих заболеваний прогноз ухудшается на 1-2 степени.

Правило сотни

Обычно применяется для больных старше 50 лет. Формула расчета: сумма возраста в годах + площадь ожогов в процентах. Ожог верхних дыхательных путей приравнивают к 20% поражения кожи.

Прогноз:

Местные симптомы

Поверхностные ожоги до 10-12% и глубокие ожоги до 5-6% протекают преимущественно в форме местного процесса. Нарушения деятельности других органов и систем не наблюдается. У детей, пожилых людей и лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями «граница» между местным страданием и общим процессом может снижаться вдвое: до 5-6% при поверхностных ожогах и до 3% при глубоких ожогах.

Местные патологические изменения определяются степенью ожога, периодом времени с момента травмы, вторичной инфекцией и некоторыми другими условиями. Ожоги I степени сопровождаются развитием эритемы (покраснения). Для ожогов II степени характерны везикулы (небольшие пузырьки), для ожогов III степени – буллы (большие пузыри с тенденцией к слиянию). При отслоении кожи, самопроизвольном вскрытии или снятии пузыря обнажается эрозия (ярко-красно красная кровоточащая поверхность, лишенная поверхностного слоя кожи).

При глубоких ожогах образуется участок сухого или влажного некроза. Сухой некроз протекает более благоприятно, выглядит, как черная или коричневая корка. Влажный некроз развивается при большом количестве влаги в тканях, значительных участках и большой глубине поражения. Является благоприятной средой для бактерий, часто распространяется на здоровые ткани. После отторжения участков сухого и влажного некроза образуются язвы различной глубины.

Заживление ожога происходит в несколько стадий:

В тяжелых случаях возможно развитие осложнений: гнойного целлюлита, лимфаденита, абсцессов и гангрены конечностей.

Общие симптомы

Обширные поражения вызывают ожоговую болезнь – патологические изменения со стороны различных органов и систем, при которых нарушается белковый и водно-солевой обмен, накапливаются токсины, снижаются защитные силы организма, развивается ожоговое истощение. Ожоговая болезнь в сочетании с резким снижением двигательной активности может вызывать нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей системы и желудочно-кишечного тракта.

Ожоговая болезнь протекает поэтапно:

I этап. Ожоговый шок. Развивается из-за сильной боли и значительной потери жидкости через поверхность ожога. Представляет опасность для жизни больного. Продолжается 12-48 часов, в отдельных случаях – до 72 часов. Короткий период возбуждения сменяется нарастающей заторможенностью. Характерна жажда, мышечная дрожь, озноб. Сознание спутано. В отличие от других видов шока, артериальное давление повышается или остается в пределах нормы. Учащается пульс, уменьшается выделение мочи. Моча становится коричневой, черной или темно-вишневой, приобретает запах гари. В тяжелых случаях возможна потеря сознания. Адекватное лечение ожогового шока возможно только в специализированном мед. учреждении.

II этап. Ожоговая токсемия. Возникает при всасывании в кровь продуктов распада тканей и бактериальных токсинов. Развивается на 2-4 сутки с момента повреждения. Продолжается от 2-4 до 10-15 суток. Температура тела повышена. Больной возбужден, его сознание спутано. Возможны судороги, бред, слуховые и зрительные галлюцинации. На этом этапе проявляются осложнения со стороны различных органов и систем.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – токсический миокардит, тромбозы, перикардит. Со стороны ЖКТ – стрессовые эрозии и язвы (могут осложняться желудочным кровотечением), динамическая кишечная непроходимость, токсический гепатит, панкреатит. Со стороны дыхательной системы – отек легких, экссудативный плеврит, пневмония, бронхит. Со стороны почек – пиелит, нефрит.

III этап. Септикотоксемия. Обусловлена большой потерей белка через раневую поверхность и реакцией организма на инфекцию. Продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Раны с большим количеством гнойного отделяемого. Заживление ожогов приостанавливается, участки эпителизации уменьшаются или исчезают.

Характерна лихорадка с большими колебаниями температуры тела. Больной вялый, страдает от нарушения сна. Аппетит отсутствует. Отмечается значительное снижение веса (в тяжелых случаях возможна потеря 1/3 массы тела). Мышцы атрофируются, уменьшается подвижность суставов, усиливается кровоточивость. Развиваются пролежни. Смерть наступает от общих инфекционных осложнений (сепсиса, пневмонии). При благоприятном варианте развития событий ожоговая болезнь заканчивается восстановлением, во время которого раны очищаются и закрываются, а состояние больного постепенно улучшается.

Первая помощь

Необходимо как можно быстрее прекратить контакт с повреждающим агентом (пламенем, паром, химическим веществом и т. д.). При термических ожогах разрушение тканей из-за их нагрева продолжается некоторое время после прекращения разрушающего воздействия, поэтому обожженную поверхность нужно охлаждать льдом, снегом или холодной водой в течение 10-15 минут. Затем аккуратно, стараясь не повредить рану, срезают одежду и накладывают чистую повязку. Свежий ожог нельзя смазывать кремом, маслом или мазью – это может усложнить последующую обработку и ухудшить заживление раны.

При химических ожогах нужно обильно промыть рану проточной водой. Ожоги щелочью промывают слабым раствором лимонной кислоты, ожоги кислотой – слабым раствором питьевой соды. Ожог негашеной известью водой промывать нельзя, вместо этого следует использовать растительное масло. При обширных и глубоких ожогах больного необходимо укутать, дать обезболивающее и теплое питье (лучше – содово-солевой раствор или щелочную минеральную воду). Пострадавшего с ожогом следует как можно быстрее доставить в специализированное мед. учреждение.

Лечение

Местные лечебные мероприятия

Закрытое лечение ожогов

Прежде всего производят обработку ожоговой поверхности. С поврежденной поверхности удаляют инородные тела, кожу вокруг раны обрабатывают антисептиком. Большие пузыри подрезают и опорожняют, не удаляя. Отслоившаяся кожа прилипает к ожогу и защищает раневую поверхность. Обожженной конечности придают возвышенное положение.

На первой стадии заживления применяют препараты с обезболивающим и охлаждающим действием и лекарственные средства для нормализации состояния тканей, удаления раневого содержимого, профилактики инфекции и отторжения некротических участков. Используют аэрозоли с декспантенолом, мази и растворы на гидрофильной основе. Растворы антисептиков и гипертонический раствор применяют только при оказании первой помощи. В дальнейшем их использование нецелесообразно, поскольку повязки быстро высыхают и препятствуют оттоку содержимого из раны.

При ожогах IIIА степени струп сохраняют до момента самостоятельного отторжения. Вначале накладывают асептические повязки, после отторжения струпа – мазевые. Цель местного лечения ожогов на второй и третьей стадии заживления – защита от инфекции, активизация обменных процессов, улучшение местного кровоснабжения. Применяют лекарственные средства с гиперосмолярным действием, гидрофобные покрытия с воском и парафином, обеспечивающие сохранение растущего эпителия при перевязках. При глубоких ожогах проводится стимуляция отторжения некротических тканей. Для расплавления струпа используют салициловую мазь и протеолитические ферменты. После очищения раны выполняют кожную пластику.

Открытое лечение ожогов

Проводится в специальных асептических ожоговых палатах. Ожоги обрабатывают высушивающими растворами антисептиков (раствор марганцовки, бриллиантового зеленого и пр.) и оставляют без повязки. Кроме того, открыто обычно лечат ожоги промежности, лица и других областей, на которые сложно наложить повязку. Для обработки ран в этом случае используют мази с антисептиками (фурацилиновая, стрептомициновая).

Возможна комбинация открытого и закрытого способов лечения ожогов.

Общие лечебные мероприятия

У пациентов со свежими ожогами повышается чувствительность к анальгетикам. В раннем периоде наилучший эффект обеспечивается частым введением малых доз обезболивающих препаратов. В последующем может потребоваться увеличение дозы. Наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр, поэтому вводятся травматологом под контролем дыхания.

Подбор антибиотиков осуществляется на основании определения чувствительности микроорганизмов. Профилактически антибиотики не назначают, поскольку это может привести к образованию устойчивых штаммов, невосприимчивых к антибактериальной терапии.

В ходе лечения необходимо возместить большие потери белка и жидкости. При поверхностных ожогах более 10% и глубоких более 5% показана инфузионная терапия. Под контролем пульса, диуреза, артериального и центрального венозного давления пациенту вводят глюкозу, питательные растворы, растворы для нормализации кровообращения и кислотно-щелочного состояния.

Реабилитация

Реабилитация включает в себя мероприятия по восстановлению физического (лечебная гимнастика, физиотерапия) и психологического состояния пациента. Основные принципы реабилитации:

По окончании периода первичной реабилитации определяется необходимость дополнительной психологической и хирургической помощи.

Ингаляционные поражения

Ингаляционные поражения возникают в результате вдыхания продуктов горения. Чаще развиваются у лиц, получивших ожоги в замкнутом пространстве. Утяжеляют состояние пострадавшего, могут представлять опасность для жизни. Увеличивают вероятность развития пневмонии. Наряду с площадью ожогов и возрастом больного являются важным фактором, влияющим на исход травмы.

Ингаляционные поражения подразделяются на три формы, которые могут встречаться вместе и по отдельности:

Отравление угарным газом.

Окись углерода препятствует связыванию кислорода с гемоглобином, вызывает гипоксию, а при большой дозе и длительной экспозиции – смерть пострадавшего. Лечение – искусственная вентиляция легких с подачей 100% кислорода.

Ожоги верхних дыхательных путей

Ожог слизистой полости носа, гортани, глотки, надгортанника, крупных бронхов и трахеи. Сопровождается охриплостью голоса, затрудненным дыханием, выделением мокроты с копотью. При бронхоскопии выявляется покраснение и отек слизистой, в тяжелых случаях – пузыри и участки некроза. Отек дыхательных путей нарастает и достигает своего пика на вторые сутки после травмы.

Поражение нижних отделов дыхательных путей

Повреждение альвеол и мелких бронхов. Сопровождается затруднением дыхания. При благоприятном исходе компенсируется в течение 7-10 дней. Может осложниться пневмонией, отеком легких, ателектазами и респираторным дистресс-синдромом. Изменения на рентгенограмме видны только на 4 день после травмы. Диагноз подтверждается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 60 мм и ниже.

Лечение ожогов дыхательных путей

По большей части симптоматическое: интенсивная спирометрия, удаление секрета из дыхательных путей, вдыхание увлажненной воздухо-кислородной смеси. Профилактическое лечение антибиотиками неэффективно. Антибактериальная терапия назначается после бакпосева и определения чувствительности возбудителей из мокроты.

МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОЖОГАХ — Студопедия

Местные изменения характеризуются глубиной и площадью поражения.

Для оценки глубины поражения в нашей стране обычно пользуются классификацией ожогов, принятой на XXVII съезде хирургов в 1962 г. Эта классификация предусматривает 4 степени поражения (рис. 19.1):

· I степень – эритема, поражение в пределах эпидермиса.

· II степень – отслойка эпидермиса.

· III степень – поражение дермы:

· ША степень – с частичным сохранением эпителиальных элементов кожи;

· ШБ степень – с полным поражением эпителиальных элементов кожи.

· IV степень – поражение кожи с подлежащими тканями (клетчатка, фасция и т.д.) до тотального обугливания.

При I-II степени ожога некроза тканей нет. Морфологические изменения при этом не отличаются от картины асептического воспаления с парезом капилляров, повышением проницаемости их стенок, отеком зоны поражения.

Поражение III-IV степени сопровождается гибелью тканей, или некрозом. Существенное отличие IIIА степени ожога от IIIБ-IV степеней состоит в том, что при последних погибают все эпителиальные элементы кожи, и эпителизация с дна раны в этих случаях невозможна. Поэтому никогда не происходит самостоятельного заживления (без кожной пластики) без образования рубца.

При повреждении IIIА степени частично сохранен ростковый слой кожи. Неповрежденными оказываются и эпителиальные придатки кожи: протоки потовых, сальных желез, волосяные фолликулы, которые в дальнейшем также являются источником островковой эпителизации. Иными словами, ожоги IIIА степени эпителизируются со дна раны, и может произойти самостоятельное заживление без образования рубца.


В прогностическом плане по способности самостоятельного полноценного заживления все ожоги делят на две группы: поверхностные(I-IIIА степени) и глубокие(IIIБ-IV степени).

При поверхностных ожогах может произойти самостоятельное (без операции) полноценное заживление, т.е. без образования рубца. При глубоких ожогах не происходит полноценного самостоятельного заживления: без кожной пластики образуется более или менее грубый рубец.

Клиническое распознавание глубины поражения основано на следующих признаках.

· Гиперемия и инфильтрация кожи при сохраненной чувствительности характерна для I степени поражения.

· Пузыри, образующиеся сразу после повреждения или спустя некоторое время, характерны для II и III степени ожога.


При II степени пузырь небольшой и ненапряженный. Содержимое его жидкое, слегка опалесцирующее или светло-желтое. Внешняя сторона пузыря – базальный слой эпидермиса. После снятия пузыря обнажается ростковый слой эпидермиса розового цвета. Прикосновение к нему шариком со спиртом резко болезненно, в этом случае говорят о положительной спиртовой пробе.

Для ожога III степени характерны крупные напряженные пузыри. Часто пузыри разрушены.

При ожогах IIIА степени содержимое пузырей желеобразное, насыщенно-желтого цвета. Дно пузыря влажное, розовое. Чувствительность его часто снижена. Спиртовая проба уже не вызывает резких болей – сомнительная спиртовая проба.

Для IIIБ степени характерно геморрагическое содержимое пузыря. После снятия такого пузыря дно ожоговой раны сухое, тусклое, белесоватое или с мраморным рисунком. Чувствительность дна раны резко снижена или полностью отсутствует. Спиртовая проба отрицательная.

Таким образом, при дифференциальной диагностике II, IIIА, IIIБ степени поражения ориентируются на размеры пузыря, его напряженность и содержимое, вид и чувствительность дна ожоговой раны.

Некроз тканей характерен для III и IV степени поражения. Возможно образование влажного или сухого некроза.

· Влажный некроз появляется при действии сравнительно невысокой температуры, поэтому нехарактерен для глубоких ожогов. Клинически при влажном некрозе отмечаются мраморность или пожелтение кожи, ее отечность, пастозность.

· Сухой некроз образуется при воздействии высокой температуры. Он характерен для более глубоких повреждений. Клинически он проявляется в виде плотного струпа бурого или черного цвета, который через несколько дней после травмы приобретает четкие границы. Струп выявляется по изменению цвета кожи, ригидности тканей и отсутствию чувствительности.

Струп при IIIА степени чаще светло-желтого, серого или коричневого оттенков; при IIIБ степени – более ригидный и темный, желтый, серый или имеет все оттенки коричневого; при IV степени – коричневый или черный, ригидный. Следует отметить, что дифференциальная диагностика глубины поражений со струпом в первые дни после травмы затруднена и чаще всего носит предположительный характер. Особенно трудна дифференциальная диагностика IIIА и IIIБ степени. В этих случаях окончательный диагноз иногда можно поставить после отторжения струпа по островковой эпителизации дна раны (IIIА степень) или ее отсутствию (IIIБ-IV степени).

Уточнению диагноза на ранних этапах может помочь правильная оценка действующей температуры и продолжительности влияния травмирующего агента. Следует помнить, что менее горячий травмирующий агент может привести к более глубокому поражению при значительной экспозиции. Так, например, длительное воздействие горячего водяного пара, как правило, приводит к более глубоким ожогам, чем мгновенная вспышка света с температурой в сотни градусов Цельсия. Самые тяжелые ожоги возникают при сочетании длительной экспозиции и высокой температуры. Ярким подтверждением тому являются повреждения напалмом, которые более чем в 80 % случаев приводят к глубоким ожогам.

Тяжесть повреждения определяется не только глубиной, но и площадью, и локализацией ожога.

Если при лечении ожоговой раны имеет значение ее абсолютный размер, то тяжесть состояния оценивают по относительной площади поражения в процентах.

Среди множества методов определения площади пораженияв неблагоприятных условиях катастрофы более всего подходят метод ладони и правило девяток (рис. 19.2).

Правило девяток состоит в том, что относительная площадь отдельных участков тела примерно равна величине, кратной девяти. Согласно этому правилу,

· площадь головы и шеи примерно равна 9%,

· руки – 9%,

· передней, как и задней поверхности туловища – 2 раза по 9%,

· ноги – 2 раза по 9%. Правило девяток как самостоятельный метод более всего подходит для определения площади ограниченных сливных поражений: вся рука, голень и стопа и т.д.

Метод ладони предусматривает, что площадь ладони взрослого пациента составляет около 1% всей площади его тела. Самостоятельно метод ладони используется при определении небольших участков поражения и субтотальных ожогах. В последнем случае определяют площадь неповрежденных участков в процентах и вычитают эти цифры из 100.

Обычно ожог напоминает географическую карту – участки поражения чередуются со здоровыми. В этом случае пользуются комбинацией описанных методов: по правилу девяток определяют площадь пораженного сегмента, а затем вычитают площадь неповрежденных участков, выявленную методом ладони. Например, при ожоге задней поверхности туловища (18 %) методом ладони (1%) выявлено 6% неповрежденных участков спины (6 ладоней). В этом случае площадь ожога составит 18 - 6=12%.

Диагностика глубины ожога

Определение глубины ожога имеет важное прогностическое значение. Принципиально знать имеются ли глубокие или только поверхностные ожоги.

Для определения глубины ожога ориентируются на данные анамнеза о характере повреждения и данные клинического обследования.

Опрос пострадавшего или сопровождающих позволяет установить природу термического агента, время его воздействия. Уже эти данные позволяют предположить, имеется поверхностный или глубокий ожог. Ожоги пламенем или при контакте с раскаленными предметами обычно глубокие. В случае вспышки паров бензина или горючего газа, вследствие кратковременности воздействия повреждения чаще всего поверхностные. У взрослых ожоги горячей водой или паром обычно поверхностные. Следует уточнить в какой одежде был пострадавший. Белье из синтетических тканей при горении плавится и вызывает более глубокие ожоги. При горении одежды пропитанной горючими материалами также возникают более глубокие некрозы.

Локализация ожога, также позволяет в какой-то мере судить о глубине ожога. На тыльных поверхностях кистей, стоп, внутренних поверхностях конечностей ожоги при действии одинакового повреждающего фактора всегда более глубокие, так как кожа здесь тонкая. Более глубокие повреждения возникают у детей, женщин и лиц старческого возраста.

Клинические симптомы, используемые для определения глубины ожога делятся на три вида:

  • признаки омертвения;

  • признаки нарушения кровообращения;

  • состояние болевой чувствительности.

Признаки омертвения. Во время осмотра ориентируются на клинические признаки характерные для различных степеней ожога (гиперемия, отек, наличие пузырей и омертвевших тканей). При ожогах I-II степени участков некроза нет. Образование струпа свидетельствует о наличии ожогов IIIа, IIIб и IV степени. Для глубоких ожогов характерны различные сочетания сухого и влажного некрозов. Провести более точную дифференциальную диагностику глубоких ожогов в первое время довольно трудно. Чаще всего она носит предположительный характер.

Признаки нарушения кровообращения. Согласно предложению D. Jackson (1953) в зависимости от степени нарушения кровообращения ожог делят на три зоны:

В зоне гиперемии кожа розового цвета, бледнеет при надавливании. Это свидетельствует о сохранении кровообращения.

В зоне стаза кожа при надавливании не меняет цвет. Выраженный стаз развивается к концу первых суток. Поэтому проба считается информативной только к этому сроку. Зона стаза соответствует участку глубокого повреждения. В дальнейшем здесь формируется некротический струп.

Зона полного отсутствия кровообращения соответствует участкам влажного или сухого некроза. Достоверным признаком глубоко повреждения является наличие тромбированных вен.

Морфологические изменения в первой зоне обратимы. Во второй могут быть обратимыми, а могут закончится омертвением. Третья зона включает уже погибшие ткани. Поэтому участки с зонами стаза и полного отсутствия кровообращения следует расценивать как глубокие ожоги.

Состояние болевой чувствительности. Болевую чувствительность можно определить производя уколы иглой или обрабатывая ожоговую поверхность спиртом. При ожогах I и II степени поврежденные участки резко болезненны. В случае ожога IIIа степени болевая чувствительность значительно снижена. При глубоких ожогах IIIб и IV степени болевая чувствительность исчезает.

Определить глубину поражения можно путем выдергивания на участке ожога отдельных волос. В случае поверхностных ожогов волосы удаляются с трудом и эпиляция сопровождается болезненностью. При глубоких ожогах волосы выдергиваются легко и безболезненно.

Опираясь на методы клинического обследования, уже в ранние сроки удается установить наличие и отсутствие глубоких ожогов. Однако достоверно определить границы глубокого поражения не возможно. Поэтому они уточняются в процессе лечения.

С целью объективизации диагностики глубины ожога предложены специальные методы. - термометрия, прижизненная окраска тканей красителями, флюоресценции.

Метод термометрии основан на разнице температура на участках с разной глубиной повреждения. В местах глубоких ожогов (IIIб, IV степени) температура кожи на 1,5-2,5°С ниже чем на участках поверхности ожогов (I, II, IIIа степени).

Методы прижизненного окрашивания. Красители могут наносится на ожоговую поверхность или внутривенно. По окрашиванию определяют глубину повреждения. Широкого распространения эти методы не получили. Одной из причин является то, что изменение окраски препятствует дальнейшему наблюдению за поверхностью ожога.

Метод флюоресценции. Больной принимает окситетрациклин. Через час зону ожога облучают кварцевой лампой. Участки с поверхностными ожогами светятся желтым цветом. В зоне глубоких повреждений свечение отсутствует.

Предложены и другие методы для раннего выявления участков некрозов: определение сопротивления тканей электрическому току, гистологические исследования, измерение рН кожи. Однако все же основным способом определения глубины являются клиническое обследование и дальнейшее наблюдение.

«Ожоги, ожоговая болезнь и фазы ее течения, методы лечения ожогов» — Студопедия

Задача № 54

В хирургическое отделение доставлен больной, получивший ожог правого бедра и голени кипятком. При осмотре обнаружено, что в зоне поражения ярко выраженная гиперемия кожи, разорвавшиеся и целые пузыри с серозным отде­ляемым.

Какая степень ожога у больного? Какая площадь ожоговой поверхности? Ка­кие способы определения площади ожога вам известны?

Ответ: У пострадавшего II степень ожога. Площадь ожога составляет 18% (согласно «правилу девяток» /Теннисона-Руслаки/) от всей площади поверхно­сти тела человека. Площадь ожога можно определять по методике Б.Н.Постни­кова, схеме Вилявина, «правилу ладони» и др.

Задача № 55

В приемный покой доставлен больной, получивший термический ожог ле­вой верхней конечности, лица, передней поверхности туловища. Больной за­торможен, в контакт почти не вступает. АД 80/60 мм рт. ст. Пульс 120 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения. Кожные покровы бледные. Ожо­говая поверхность покрыта пузырями, содержащими геморрагическую жид-

кость, местами лопнувшими, под которыми имеется плотный струп бело-серо­го и желтовато-коричневого цвета.

Какая фаза ожоговой болезни? Можно ли сразу определить глубину ожога? Когда можно начать обработку ожоговой поверхности?

Ответ: У пострадавшего фаза ожогового шока. Обработку ожоговой поверх­ности можно выполнять после выведения из шока. Наиболее точно диагности­ровать глубину поражения удается на 7-14-й день.

Задача № 56

В перевязочную доставлен больной с обширной гранулирующей раной лево­го бедра, возникшей после термического ожога.


Какая степень ожога была у больного? Какой метод лечения показан в насто­ящее время? В чем его суть? Укажите наиболее часто используемые донорские области.

Ответ: У больного имеет место III степень ожога. В связи с тем, что рана об­ширная, показана аутодермопластика. Наиболее часто кожу для пересадки бе­рут с поверхности бедер, живота, спины.

Задача № 57

В хирургическое отделение доставлен больной 36 лет с обширными ожогами туловища, лица и конечностей вольтовой дугой. Пульс нитевидный, до 120 уда­ров в минуту. АД 100/60 мм рт. ст., дыхание поверхностное. Больной затормо­жен.

Какая фаза ожоговой болезни у больного? С чего надо начать лечение боль­ного? Укажите наиболее эффективный гемодинамический препарат?

Ответ: У больного ожоговый шок. Лечение необходимо начинать с противо­шоковой терапии. Наиболее эффективным препаратом является в данном слу­чае реополиглюкин.


Задача № 58

В приемник хирургического отделения доставлен больной с обширным ожо­гом туловища. Пострадавший без сознания, бледен, на коже холодный пот, пульс нитевидный. АД 80/50 мм рт. ст.

Какая фаза ожоговой болезни? Какую инфузионную терапию вы назначите больному (назовите препараты)?

Ответ: Фаза ожогового шока. Необходима инфузия реополиглюкина, плаз­мы, растворов глюкозы и хлорида натрия, обезболивающих препаратов.

Задача № 59

У больного с ожогом всей спины III степени на четвертые сутки имеется вы­раженная интоксикация. В анализе крови 5 800 000 эритроцитов, сдвиг форму­лы крови влево до палочкоядерных форм.

Какая фаза ожоговой болезни? Какие трансфузионные препараты вы назна­чите? Укажите примерную площадь ожога.

Ответ: У пострадавшего имеет место фаза токсемии. Показано введение кровезаменителей дезинтоксикационного действия (гемодез). Примерная пло­щадь ожога составляет около 9%.

ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ - ОЖОГОВЫЙ ШОК — Студопедия

ПЕРИОДЫ И КЛИНИКА ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

В клиническом течении ожоговой болезни различают четыре периода: ожоговый шок; острая ожоговая токсемия; септикотоксемия; реконвалесценция.

Ожоговый шок начинается с момента термической травмы и продолжается от нескольких часов до 1- 3 суток после нее.

Начало периода острой ожоговой токсемии совпадает с появлением у больного лихорадки, а конец - с клинически выраженным нагноением ожоговой раны. При обширных ожогах токсемия развивается уже концу 1-2 суток после ожога, нередко наслаиваясь на шок. Длительность периода - до 10 суток (со 2 по 12 день от момента ожога).

Период ожоговой септикотоксемии начинается с нагноения раны и длится несколько месяцев, вплоть до заживления ран. Этот период ожоговой болезни наблюдается у больных с глубокими ожогами, когда образовавшийся на месте ожога кожный дефект представляет собой достаточно большую гноящуюся рану. При неэффективном лечении такие больные умирают.

Начало периода реконвалесценции (выздоровление) находится в прямой зависимости от своевременности оперативного восстановления кожного покрова. Период выздоровления может начинаться после заживления ран и длится до 4-6 месяцев. Окончанием этого периода считается начало трудовой (боевой) деятельности.

Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности центральной нервной системы, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.


Наиболее важна зона паранекроза, где повышение температуры до 45-600 С вызывает как обратимые, так и необратимые изменения. В этой зоне происходит раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов и другие процессы, приводящие к общим нарушениям. Зона некроза первоначально индифферентна, так как из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом.

Под влиянием протеолитических ферментов при изменении рН в сторону ацидоза активируется кининовая система. В плазме повышается содержание брадикинина, увеличивающего проницаемость стенок капилляров. Так же действуют выделяющиеся при термическом поражении тканей гистамин, лейкотоксин, пептон. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. В результате уменьшения объема циркулирующей плазмы развиваются гемоконцентрация, гипопротеинемия. При глубоких ожогах 30 - 35% поверхности тела в пораженных тканях в течение суток секвестрируется жидкость, близкая по составу к плазме, в количестве 70 - 80% ее объема. Однако объем циркулирующей плазмы уменьшается за это же время лишь на 20 - 40%, что обусловлено поступлением жидкости в сосудистое русло из неповрежденных тканей [Кочетыгов Н. И., 1973].


Зависимость между объемом циркулирующей плазмы и гемоконцентрацией также относительна. Величина последней снижается из-за уменьшения объема циркулирующих эритроцитов (на 20 - 30% при тяжелых ожогах) вследствие их выключения из активного кровотока и разрушения под влиянием тепла в момент ожога. Поскольку одновременное уменьшение объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов различно, судить о гемоконцентрации по количеству эритроцитов в единице объема крови или по гематокритному числу можно лишь очень приближенно. Разрушение эритроцитов является одной из причин повышения содержания калия в плазме. Особенно значительной бывает гиперкалиемия при поражении скелетных мышц. Повышение уровня калия связано и с выходом его из неповрежденных клеток вследствие расстройства обмена веществ в них.

При переходе калия из внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство, натрий перемещается в противоположном направлении. Основным путем утраты натрия плазмой является иммобилизация его в тканях очага поражения, где натрий задерживается в отечной жидкости внеклеточного пространства и в поврежденных клетках. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводит к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей.

Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела. Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более. Снижение объема циркулирующей плазмы и внеклеточной жидкости, а также нарушения электролитного баланса приводят в действие механизмы, направленные на нормализацию этих сдвигов. Повышенная инкреция гормонов гипофиза стимулирует реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, что является одной из главных причини нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго- или анурии - уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связана с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения объема циркулирующей плазмы, нарушения реологических свойств крови.

Одной из основных причин нарушения функции различных систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Нарушения центральной гемодинамики сочетаются с ухудшенйем кровообращения в терминальном отделе сосудистого русла. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде.

Гипоксия является основной причиной нарушений всех видов обмена, снижений энергетического потенциала и расстройства функций органов и систем.

Наблюдаемые при ожоговом шоке нарушения взаимосвязаны, что обусловливает разнообразие его клинических проявлений и затрудняет оценку роли каждого из них в генезе этого патологического состояния: первые минуты, реже - часы после ожога (эректильная фаза шока) характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью, сознание обычно сохранено. При его утрате необходимо искать другую причину - отравление угарным газом, черепно-мозговую травму, тяжелую степень алкогольного опьянения и т.п. Возбуждение вскоре сменяется вялостью (наступает торпидная фаза шока). Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах в результате нарушения терморегуляторной функции организма она снижается до 350 С.

Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удоволетворительного или слабого наполнения, Примерно у половины пострадавших максимальное артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, быстро нормализуясь после соответствующей терапии. Лишь у небольшой части обожженных отмечается стойкое снижение систолического давления до 95 мм рт. ст. и ниже. Таким образом, снижение артериального давления всегда свидетельствует о наличии шока, в то время как нормальные показатели артериального давления не исключают его наличия.

Дефицит объема циркулирующей крови в течение первых суток после травмы составляет в, среднем, около 30%, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2-3-и сутки. Косвенным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального венозного давления, величина которого прямо пропорциональна объему циркулирующей крови и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости сосудистого русла. У большинства пострадавших центральное венозное давление бывает снижено, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует в большинстве случаев о развивающейся сердечной слабости.

Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их похолоданием, акроцианозом. Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (ректально-кожного градиента температуры). Проведенные Г.И. Назаренко исследования показали, что его величина пропорциональна тяжести травмы. При отсутствии шока этот градиент не достигнет 90 С, в то время как при наличии шока он постоянно превышет 90С.

Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения периферической крови - гемоконцентрация и увеличивающаяся в несколько раз вязкость. Анемия в первые дни маскируется гемоконцентрацией. Однако при наиболее тяжелых поражениях и массивном гемолизе первичная анемия выявляется уже через 24 – 36 часов после травмы. О наличии гемолиза свидетельствует появление свободного гемоглобина в плазме, а при очень обширных глубоких ожогах - и в моче. У пострадавших с ожогами IIIБ - IV степени на площади, превышающей 25 - 30% поверхности тела, гемоглобинемия достигает 0,7 -0,8 г/л и более. Уже через 3 ч после травмы значительно увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, достигая 20х109/л – 40х109/л к концу первых суток. Характерны нейтрофилез с резким сдвигом леикоцитарной формулы влево, лимфопения и эозинофелия.

Нарушения внешнего дыхания довольно типичны для ожогового шока и зависят от глубины и обширности ожога. Они проявляются одышкой, в тяжелых случаях - акроцианозом. В легких выслушиваются множественные рассеянные сухие, а затем и влажные хрипы на фоне жесткого, порой ослабленного дыхания.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся олигурией или анурией, повышением относительной плотности, протеинурии, появлением свободного гемоглобина в моче. Важно оценить не только суточный диурез, но и почасовую его динамику, более точно отражающую функциональное состояние почек. Всем обожженным, у которых возможно развитие шока, следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и не реже чем каждые 3 часа измерять количество выделившейся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3 - 5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. Особенно часто олиго- или анурия бывает в первые сутки после травмы.

Характерен внешний вид мочи - она обычно насыщенно-желтого цвета, при гемоглобинурии - темно-коричневая, почти черная, имеет запах гари. Относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,025 - 1,040, возрастая при выраженной олигурии до 1,050 - 1,060. При легком шоке количество белка - 15-20 г/л. В мочевом осадке обнаруживаются цилиндры, лейкоциты, эритроциты. У многих пострадавших в периоде шока уровень остаточного азота повышается до 50-55 ммоль/л, а при сочетании обширного глубокого ожога с поражением органов дыхания он может достигать 90-100 ммоль/л. Однако повышение остаточного азота даже при тяжелых поражениях выявляется с конца первых суток после травмы, достигая максимальных величин через 24-48ч.

При ожоговом шоке пострадавшие в течение 1-2 дней испытывают чувство жажды. Нередко отмечаются тошнота, многократная, порой неукротимая рвота, являющаяся следствием интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитното баланса.

При олиго- или анурии слизистая желудка берет на себя выделительную функцию токсических продуктов. Однако азотистые шлаки вызывают развитие гастрита, а в тяжелых случаях – язвы желудка, что приводит к возникновению желудочно-кишечных кровотечений. Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта.

Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени. Выявляемая у 60-70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влиянием глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу. О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания ЛДГ и изоферментов, изменение уровня фибриногена.

В первые часы после обширных глубоких ожогов содержание натрия в плазме снижается до 120 - 110 ммоль/л, концентрация калия может возрасти до 7 и даже 8 ммоль/л, развивается некомпенсированный метаболический ацидоз (РН снижается до 7,20 -7,10 и менее) с выраженным дефицитом буферных оснований (ВЕ) до 15-20 и 13 –15 ммоль/л. Степень изменений кислотно-основного состояния зависит от времени, прошедшего после травмы, и проводимой терапии. У большинства больных ацидоз к концу 1-х или на 2-е сутки ликвидируется и у некоторых сменяется метаболическим алкалозом.

Таким образом, для диагностики ожогового шока могут быть использованы следующие симптомы:

1. Площадь глубоких поражений 10% и более. Однако, если имеется дополнительно ожог верхних дыхательных путей, который по площади глубоких ожогов эквивалентен 5-10% , то площадь глубоких ожогов может составлять всего 10-15%.

2. Низкое АД – достоверный признак шока, но нормальные цифры АД не исключают его наличия.

3. Снижение суточного диуреза до 700 мл (почасового 30 мл/час и ниже).

4. Азотемия – остаточный азот более 30ммоль/л.

5. Многократная рвота. Упорная рвота «кофейной гущей» – неблагоприятный прогностический симптом.

6. Субнормальная температура тела.

7. Макрогемоглобинурия. Черная моча с запахом гари – неблагоприятный прогностический признак.

8. Выраженный ацидоз (снижение рН крови до 7,3 и ниже)

На догоспитальном этапе при оказании помощи пострадавшим, чтобы ориентировочно поставить диагноз «шок» без определения его тяжести, достаточно учитывать всего 2 симптома: площадь глубоких ожогов 10% и более плюс любой из перечисленных симптомов.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога от 10% до 20% поверхности тела. Можно использовать индекс Франка. В 1960 г. Франком предложен прогностический показатель тяжести ожога, основанный на оценке глубины и площади поражения, выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога эквивалентен одной единице поверхности тела, а глубокого - трем. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов и составляют индекс Франка, который при легком шоке может составлять от 30 до 70 ед.

Большое значение в определении прогноза для пораженного имеет индекс тяжести поражения (ИТП), который определяется аналогичным способом, как и индекс Франка, но при этом если получают показатели до 30 – исход благоприятный, если 31 - 60 - относительно благоприятный, 61- 90 - сомнительный, более 91 - неблагоприятный.

Наиболее простым прогностическим приемом является правило сотни. Для этого суммируют возраст больного и общую площадь ожогов в процентах. Если при этом получается цифра 60 - то прогноз благоприятен, 61 - 80 - относительно благоприятен, 81 -100 - сомнителен, 101 и более - неблагоприятен.

При легком шоке (индекс Франка 30-70) кожные покровы бледные, иногда отмечаются озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота бывают редко. Сознание ясное, порой кратковременное возбуждение. Пульс 120 уд/мин. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи отмечаются кратковременные промежутки снижения почасового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация выражена умеренно (содержание гемоглобина 176 + 03 г/л, гематокритное число 0,56 + 0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8х10 9+ 0,8х109/л. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56,7+ 0,1 г/л. Имеется компенсированный метаболический ацидоз - незначительный дефицит буферных оснований (ВЕ- 5,2 + 1,0 ммоль/л) при нормальном уровне рН (7,35 + 0,01). Электролитный баланс, как правило, не нарушен. Прогноз для жизни пораженного благоприятный. При своевременном лечении все обожженные выходят из состояния шока в течение 24 - 36 часов.

Тяжелый ожоговый шок развивается при площади глубокого поражения кожи 21 - 40% поверхности тела (индекс Франка 71-130). В первые часы характерны кратковременное психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, частая тошнота и рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, сухие. Нередко наблюдаются акроцианоз, значительная тахикардия (пульс 113 уд/мин). Артериальное давление лабильно. Максимальные цифры систолического давления составляют 116 мм рт.ст., наиболее низкие его показатели находятся в пределах 94 + 0,2 мм рт. ст. Суточный диурез снижается до 600 мл, периодически отмечается и уменьшение почасового количества выделяемой мочи. Ее относительная плотность несколько повышена. В отдельных случаях выявляется макрогемоглобинурия. Развивается азотемия (остаточный азот составляет 42,7 + 1,43 ммоль/л). Нарастает гемоконцентрация (содержание гемоглобина -187 + 0,4 г/л, гематокритное число - 0,59 + 0,01). Количество лейкоцитов составляет 21,9х10 9+ 0,2х109/л г/л. Развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52 + 1,2 г/л). Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,32 + 0,02), дефицит буферных оснований (ВЕ - 7,1+ 1,1 ммоль/л). Существенных нарушений электролитного баланса нет. Продолжительность тяжелого шока - 48-72 часа. Прогноз относительно благоприятный или сомнительный. При комплексной терапии большинство пострадавших могут быть выведены из этого состояния.

Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела (индекс Франка свыше 130), и характеризуется тяжелыми нарушениями. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Сознание обычно сохранено, но может быть и спутанным. Кожные покровы бледные, синюшные, часто с землистым оттенком, холодные на ощупь. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рвота. Рвотные массы иногда имеют вид "кофейной гущи". К концу первых суток появляются и нарастают признаки пареза желудочно-кишечного тракта. Резко выражена тахикардия (пульс 128 + 3 уд/мин). Систолическое давление снижено до 87 + 3 мм рт. ст. На электрокардиограмме выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Развиваются олиго- или анурия (суточный диурез не превышает 400 мл), гемоглобинурия (моча темно-бурая, почти черная, с большим осадком и запахом гари), азотемия (остаточный азот к исходу первых суток после травмы составляет 53,5 + 2,86 ммоль/л). Характерна значительная гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190 + 6 г/л), высокий лейкоцитоз (24,8х10 9/л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50 + 1,6 г/л. Нарушения кислотно-щелочного состояния возникают в первые часы после ожога и проявляются резко выраженным метаболическим ацидозом (рН 7,1 + 0,03) и значительным дефицитом буферных оснований (ВК-14,3 + 2,3 ммоль/л). Отмечается умеренная гиперкалиемия. Прогноз неблагоприятный. Продолжительность крайне тяжелого шока без лечения составляет 48 часов.

Для выявления дифференциально-диагностических признаков различных степеней шока необходимо наблюдение за пострадавшим в течение 12 - 24 часов. Однако своевременное лечение требует хотя бы ориентировочной, но более ранней диагностики или прогнозирования тяжести шока. Поэтому следует учитывать признаки, выявляемые при первичном осмотре: общую площадь ожога, площадь глубокого поражения и симптомы термо-ингаляционной травмы (ТИТ). Окончательно степень шока устанавливается на основании дальнейшего наблюдения и лабораторных исследований. При сочетании ожогов кожи с поражением органов дыхания и отравлением продуктами горения (так называемые многофакторные поражения) клиника шока имеет ряд специфических особенностей.

Особенность многофакторных поражений при пожарах в замкнутых помещениях.

Важной особенностью шока при многофакторных поражениях является нарушение сознания. У 1/3 таких пострадавших оно полностью отсутствует от 2 - 3 ч до суток после травмы. Часто такие больные умирают, не приходя в сознание. Обычно это обусловлено отравлением окисью углерода, концентрация которой при пожарах в замкнутых помещениях, как правило, высока. При диагностике отравления нужно учитывать обстоятельства травмы, степень нарушения сознания, такие клинические признаки, как резкий акроцианоз, алый цвет венозной крови, судорожное сокращение мышц конечностей, непроизвольное отхождение мочи и кала. Желательно определить содержание карбоксигемоглобина в крови.

Для шока при многофакторных поражениях характерны тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы. В первые 12 часов почти в 3 раза чаще, чем при обычном ожоговом шоке, наблюдается артериальная гипотония, в 2 раза чаще отмечается малое пульсовое давление. Гипотония возникает не только при обширных ожогах, но и при ограниченных поражениях. Чаще выявляются гипоксия и ишемия миокарда, диффузные мышечные изменения. Расстройства газообмена охватывают все его звенья - внешнее дыхание, транспорт газов в крови и тканевое дыхание. Ожоги и ТИТ приводят к нарушениям внешнего дыхания, которые проявляются одышкой, уменьшением глубины дыхания, цианозом. В течение первых полутора суток иногда возникает острый отек легких. При многофакторных поражениях уже в периоде шока развиваются трахеобронхиты, бронхопневмонии и ателектазы. При спирографическом исследовании выявляется значительное уменьшение показателя жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при одновременном увеличении минутного объема дыхания на 25-30%. Почти наполовину уменьшается максимальная вентиляция легких.

Одновременное воздействие нескольких поражающих факторов приводит к развитию специфического симптомокомплекса, характеризующегося нарушениями сознания, тажелыми расстройствами гемодинамики, газообмена, тканевого дыхания, выраженной интоксикацией продуктами горения. Летальность в периоде шока возрастает более чем в 2 раза. Наиболее вероятно, что сразу после травмы тяжесть состояния определяется отравлением токсическими продуктами горения, поражением дыхательных путей и общим перегреванием. Несколько позднее развиваются нарушения, обусловленные местным воздействием высокотемпературных агентов.

КЛАССИФИКАЦИЯ И МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОЖОГАХ — Студопедия

Ожоги — это часто встречающееся тяжелое повреждение, и, несмотря на достижения современной медицины в лечении обожженных, смертность от этого вида травмы остается высо­кой. При глубоких и обширных ожогах, занимающих более половины поверхности тела, выздоровление и сейчас является редкостью.

Ожог — это повреждение кожи, слизистых оболочек и глубжележащих тканей, вызванное чрезвычайным воздействи­ем: высокой температурой, химическими веществами, элект­ричеством или лучевой энергией (табл. 8).

Классификация ожогов по причине возникновения

Табл. 8

Вид ожога Причина
Термический     Химический   Электрический   Лучевой Пламя Пар Горячие жидкости Расплавленный металл Нагретые предметы Кислоты Щелочи Фосфор Средства бытовой химии Источник электрического тока Молния Солнечная радиация Световое излучение ядерного взрыва электросварка

По глубине поражения различают пять степеней ожогов.

При ожоге I степени поврежден поверхностный слой эпи­дермиса. Ожог характеризуется краснотой, отеком, болью в очаге поражения.

При ожоге II степени повреждается вся толща эпидермиса до ростковой зоны. Его признаки: краснота, боль, отек, обра­зование пузырей с серозным содержимым.

При ожоге Ша степени повреждены эпидермис, ростковая зона и часть дермы. Эпидермис отсутствует (слупливается, дно ожоговой раны багрово-красное с белесоватыми участками некрозов и точечными кровоизлияниями. Краснота и отек во круг обожженного участка. Чувствительность есть. Восстановление идет медленно. Источники восстановления волосяные луковицы, потовые железы, эпитализация с краев ожога.


При ожоге Шб степени имеется глубокий участок омертве­ния всех слоев кожи. Струп белого или черного цвета, плотный, четко отделяется от окружающих тканей. Характерна полная потеря чувствительности в области струпа. На дне струпа видны расширенные кровеносные сосуды, кровь в ни ч не циркулирует За пределами очага поражения наблюдаем ч обширный отек.

Ожог IV степени представляет собой глубокий струп, распространяющийся на всю толщу кожи, подкожную клетчатку и глубжележащие анатомические образования вплоть до кости. Происходит потеря чувствительности.

При ожогах Шб и IV степени повреждены все участки восстановления эпидермиса. Самозаживление невозможно


Ожоги I, II, и Ша степени относятся к поверхностным Шб и IV степени к глубоким.

Длительность заживления ожогов и возможность восстановления кожного покрова зависит от глубины его поражении

При ожоге I степени страдает только эпидермис, способ­ный к быстрой регенерации. Через несколько дней после ожо­га отек рассасывается, краснота проходит, эпидермис слущивается. Никаких следов на обожженном участке не остается.

При ожоге II степени поражение эпидермиса более глубо­кое. Пузыри лопаются, и их дно представляет собой ростко­вый слой кожи. Сохранившиеся жизнеспособные клетки ро­сткового слоя являются источником для заживления ожоговой раны. Восстановление кожных покровов происходит в тече­ние 8-12 дней. Новая кожа вначале имеет ярко-розовую окра­ску, а через 2—3 недели приобретает обычный цвет, и следов ожога не остается.

При ожоге Ша степени поражаются эпидермис, ростковый слой и часть дермы. Заживление происходит значительно медленнее. С 10-го дня отторгаются все мертвые ткани, а потом начинается заживление, которое продолжается 15—30 дней с момента травмы. Эпидермис восстанавливается с краев раны (краевая эпителизация) и из глубины путем размножения эпителиальных клеток волосяных луковиц, потовых и сальных : желез. Через 2—3 месяца после восстановления кожного по­грома постепенно исчезает пигментация, и новая кожа почти Не отличается от здоровой.

При ожоге Шб и IV степени заживление начинается только после расплавления и отторжения мертвых тканей, которое, происходит в течение 4-6 недель. После отторжения кожный дефект постепенно заполняется рыхлой соединительной тканью, очень нежной, легко ранимой, розового цвета. Эта ткань называется грануляционной, потому что внешне напоминает плотно соединенные гранулы. Грануляционная ткань постепенно уплотняется, в нее прорастают более плотные соединительнотканные волокна, и наконец ткань превращается рубец. При глубоких ожогах кожа полностью не восстанавливается, заживление происходит только рубцеванием. Сроки образования рубцов — от полутора до нескольких месяцев. Причем рубцевание возможно при небольших размерах ожога. Когда рана обширна, организм не может обеспечить ее полного заживления и рана превращается в незаживающую язвы.


Смотрите также