.
.

Инфузионная терапия при ожогах формула


клинические рекомендации, протоколы лечения » Энцикломедия

Лечение больных с обширными ожогами, а также с ограниченными глубокими поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделениях (центрах).

Противошоковая терапия должна начинаться при оказании скорой медицинской помощи и проводится в отделениях реанимации и интенсивной терапии многопрофильных
стационаров или других медицинских организаций в случаях отдаленности места травмы от ожоговых отделений/центров. Перевод обожженного в состоянии шока из одного
лечебного учреждения в другое нежелателен и возможен только при необходимости эвакуации на этап специализированного лечения при стабильном состоянии пациента с
использованием санитарного транспорта, оснащенного необходимым оборудованием и в сопровождении бригады реаниматологов при условии непрерывной противошоковой
терапии.

При поступлении пострадавших от ожогов в стационар необходимо определить тяжесть травмы, наличие или отсутствие признаков ингаляционного поражения и
ожогового шока.

Основными задачами противошоковых мероприятий являются:

Лечение обожженных в шоке базируется на патогенетических предпосылках и проводится по правилам интенсивной или реанимационной терапии. При этом порядок
первичных манипуляций должен предусматривать:

Обезболивание и седация

Болевой синдром, особенно выраженный при обширных поверхностных ожогах может усугублять нейрогуморальный стресс-ответ и существенно влиять на течение ожоговой болезни и ее исход. Борьба с болевым синдромом осуществляется применением обезболивающих препаратов с учетом конституциональных и возрастных особенностей пациентов. В первые часы после травмы рекомендовано назначение 0,1 мг/кг каждые 4-6 часов внутривенно, других наркотических (трамадол, промедол, налюбуфин и т.д.) или ненаркотических аналгетиков.

Дополнительно используются транквилизаторы в небольших дозах, нейролептики, ГОМК. Хороший болеутоляющий и успокаивающий эффект оказывает новокаин,
введенный внутривенно в количестве 200-400 мл 0,125% раствора.

Инфузионно-трансфузионная терапия

Проведение инфузионно-трансфузионной терапии у тяжелообожженных представляет определенные сложности, вызванные, прежде всего, невозможностью точной оценки потерь жидкости с обширных ожоговых поверхностей и экстравазации ее в интерстициальное пространство, необходимостью поддержания оптимального уровня доставки и существующим при этом риске развития отека легких и компартмен-синдрома.

Задачей инфузионной терапии при ожоговом шоке является снижение степени микроциркуляторных нарушений, особенно во внутренних органах, на фоне нарастающей гиповолемии. При отсутствии диспептических явлений, больному целесообразно дать пить сладкий чай, негазированную минеральную воду или раствор щелочно-солевой смеси, состоящий из 0,5 л воды с 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложкой поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузионной терапией.

При ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога/кг веса больного). Поэтому жидкостная терапия, в первую очередь, преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор или лактатный
раствор Рингера. Предпочтительнее использование Рингер-лактата. Лактат натрия, проникая внутрь клетки, метаболизируется, связывая ионы водорода, что приводит к
постепенной компенсации внутриклеточного ацидоза. При окислении лактата натрия в печени образуются гидрокарбонат натрия и углекислый газ. Одна молекула лактата продуцирует 1 молекулу гидрокарбоната, т.о. обеспечивается непрямой буфферирующий эффект.

При обширных глубоких ожогах в периоде ОШ необходимо учитывать возможную гиперкалиемию, как следствие разрушения эритроцитов. Поэтому из состава
инфузионных сред в первые сутки после травмы препараты калия следует исключить.

Если инфузионная терапия начинается у пострадавшего с низким артериальным давлением спустя несколько часов поле травмы, то для восстановления гемодинамики
необходимо введение более эффективных крупномолекулярных коллоидных препаратов.

После того, как артериальное давление стабилизируется, целесообразно переходить на введение изотонических кристаллоидов.

В остальных случаях введение коллоидных растворов целесообразно начинать спустя 12 часов после некоторого уравновешивания водных секторов организма.

Наибольший эффект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции и положительно влияет на осмотические и онкотические показатели крови.

Показанием к переливанию СЗП у пострадавших с тяжелой термической травмой со 2 суток после травмы является выраженная плазмопотеря. СЗП вводится со скоростью 2 мл/кг/ч. Кроме того переливание свежезамороженной плазмы показано пострадавшим с признаками коагулопатии в объеме не менее 800-1500 мл.

Растворы альбумина следует использовать, когда уменьшатся нарушения проницаемости сосудистой стенки и прекратится нарастание отека в зоне ожога. Темп
инфузии белковых препаратов рассчитывается по формуле 1-2 мл/кг/час.

У крайне тяжелых больных, при поздно начатой терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт.ст. введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной
и внутриклеточной жидкости, а применить препараты инотропного действия, такие как допамин в дозе 5-10 мг/кг/мин. В этой дозировке допмин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин. он способствует улучшению перфузии почек. Применяется также введение глюкокортикоидных гормонов.

Основы инфузионной терапии в период ожогового шока

В проведении инфузионной терапии нуждаются все пострадавшие с ожогами кожи на площади более 15 % поверхности тела ( при расчете площади поражения не
учитывается!) или глубокими ожогами более 10% п.т.

Предпочтительным является введение растворов кристаллоидов, особенно раствора Рингера-лактат.

Объем инфузионной терапии (V) в первые сутки после травмы рассчитывается по формуле:

V(мл.) = 4 (мл.) х Масса тела (кг.) х Площадь ожога (% п.т.)

Важно, что приведенные расчеты применяются при ожогах менее 50% поверхности тела. При большей площади ожогового поражения расчет объема инфузии ведется на 50% п.т. У обожжённых старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшается в 1,5 - 2 раза по
сравнению с расчётным.

Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва.

В первые 8 часов после травмы переливается ½ расчетного суточного объема жидкости.

В следующие 16 ч вводят оставшиеся 50% расчетного объема (кристаллоиды, 5% глюкоза 2000 мл). Однако основой дальнейшей терапии является не рассчитанный объем,
а скорость инфузии на основе мониторинга состояния больного. С учетом этого обстоятельства через 8 часов после начала лечения инфузия должна проводится из расчета
2-4 мл/кг массы тела/% ожога кристаллоидных растворов (предпочтительно Рингера-лактата).

При этом критерием адекватности инфузионной терапии является темп диуреза: у взрослых- 0,5-1 мл/кг массы тела в час; у детей- 1-1,5 мл/кг массы тела в час.

При темпе диуреза 1 мл/кг/ч для взрослых и 2 мл/кг/ч для детей объем инфузии уменьшается на 1/3 от расчетного.

Спустя 8 часов от начала лечения при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии можно постепенно уменьшать. Сокращение объема
инфузионной терапии должно проводиться под контролем водного баланса, темпа диуреза, ЦВД, температуры тела и сатурации центральной венозной крови.

При отсутствии эффективности терапии растворами кристаллоидов спустя 8-12 часов после травмы вводятся коллоидные растворы (, свежезамороженная
плазма (СЗП). Раствор 10% вводится инфузоматом в течение 12 ч со скоростью: при ожогах 20-30% поверхности тела – 12,5 мл/ч; 31-44% – 25 мл/ч; 45-60% – 37 мл/ч; - 61% и более – 50 мл/ч. Показанием к переливанию свежезамороженной плазмы (СЗП) у пострадавших с тяжелой термической травмой является выраженная плазмопотеря, признаки коагулопатии. Рекомендуемый объем плазмотрансфузии составляет не менее 800 мл со скоростью введения 2 мл/кг/ч

В зависимости от тяжести состояния больного в состав инфузионной терапии должны включаться коллоиды и кристаллоиды в разных соотношениях. При тяжелом состоянии в рассчитанном объеме должно быть 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом состоянии, при ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды применяются в соотношении 1:1.

Гипертонические солевые растворы могут вводится только под контролем уровня натрия плазмы.

Предлагаемые алгоритмы инфузионной терапии следует рассматривать как общую установку. Главным в тактике инфузионной терапии на всех этапах ведения больных
является оценка динамики их состояния с учетом показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.

В последующем, на 2 и 3-и сутки, объем инфузионной терапии составляет половину и одну треть расчетного объема, вводимого в первые сутки соответственно. При этом 30-
40% от вводимого объема жидкости должны составлять коллоидные растворы, предпочтительно нативные (, СЗП). Объем инфузионной терапии не должен быть меньше физиологической потребности жидкости, которая составляет 1500 мл на 1 м2 поверхности тела. Сокращение объема инфузионной терапии должно проводиться под контролем водного баланса, темпа диуреза, ЦВД, температуры тела и сатурации центральной венозной крови.

Критерием адекватности проводимой инфузионной терапии являются:

Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда является достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как не имеется убедительной корреляции между давлением в правом предсердии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обычно при тяжелом ожоговом шоке
даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0-5 мм водного столба.

Однако, быстрое увеличение ЦВД на 5 и более мм водного столба служит показанием для уменьшения объема и скорости инфузионной терапии.

Более информативно измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганза, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6-10 мм
рт.ст.

Пожилым пациентам и пострадавшим, у которых проводимая противошоковая терапия не достаточно эффективна, инфузионная терапия должна продолжаться под контролем инвазивного гемодинамического мониторинга.

Коррекция нарушений реологических свойств крови

С целью улучшения реологических свойств крови целесообразно подкожное введение небольших доз обычного (нефракционированного) гепарина (по 5000 ед. через 8-6 часов в зависимости от тяжести травмы). Проведение антикоагулянтной терапии требует контроля ВСК и показателей коагулограммы (АЧТВ).

С целью уменьшения агрегации форменных элементов крови возможно использование такого дезагреганта, как Трентал по 400 мг внутривенно капельно 2 раза/сутки.

Профилактика осложнений со стороны ЖКТ

С целью профилактики рекомендовано заведение желудочного зонда, промывание, декомпрессия желудка в первые часы после поступления, раннее начало
энтерального питания.

С целью профилактики эрозивно-язвенных поражений ЖКТ рекомендуется назначение антацидов и ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2 -гистаминовых рецепторов.

Нутритивно-метаболическая поддержка

Показана ранняя нутритивная терапия обожженных. При проведении нутритивно-метаболической поддержки рекомендуется преимуществено энтеральный путь введения питательных смесей. Раннее начало энтеральной поддержки предупреждает развитие синдрома острой кишечной недостаточности и явлений транслокации кишечной микрофлоры в кровь

Минимальный объем субстратного обеспечения пострадавших после стабилизации состояния должен соответствовать уровню основного обмена: энергия 20-25 ккал/кг,
белок 1,5 г/кг в сутки.

Диуретическая терапия

При тяжелом состоянии пострадавших, обширных ожогах более 50% п.т. восстановлению диуреза способствует введение почечных доз (2-3 мкг/кг/мин)
или на фоне адекватной тяжести травмы инфузионной терапии. При сохраняющейся при этих условиях олигоанурии, при наличии в моче кровяного детрита в
течение 12 часов после травмы возможно применение диуретиков ( 40-160 мг/сутки, и т.д.).

Витаминотерапия

В ходе инфузии необходимо вводить также 6% раствор витамина С - 10-15 мл, витамина В1 - 1мл, 2,5% раствор витамина В6 - 1мл, раствор витамина В12 - 200 микрограмм в сутки.

Антибактериальная терапия

Не рекомендовано профилактическое назначение системных антибиотиков. Использование местных антибактериальных препаратов позволяет снизить риск развития
инвазивной раневой инфекции у обожженных.

Гемотрансфузии

В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузии не производят, однако, при большой кровопотере вследствие некротомии или при массивном гемолизе сразу
после выведения больного из шока переливание крови оказывает хороший эффект.

Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока. Ожоговый шок может длиться до 3-х суток, и нередко заканчивается коротким, 8-12-ти часовым промежутком, когда пациент начинает говорить, что он чувствует себя «хорошо». Но затем самочувствие и состояние его вновь резко ухудшаются, повышается температура тела до 38-40оС, появляется общий дискомфорт, что свидетельствуют о начале периода острой ожоговой токсемии.

bz.medvestnik.ru

Первая помощь при ожоговом шоке

Лечение нарушений кислотно-щелочного состояния

Нарушения кислотно-щелочного состояния тем более выражены, чем тяжелее протекает ожоговая болезнь, расстроены гемодинамика, дыхание и метаболизм. Для коррекции выраженного метаболического ацидоза применяется бикарбонат натрия в виде 5% раствора. Неблагоприятными последствиями, связанными с избыточным применением бикарбоната, являются накопление в крови СО2 и развитие метаболического алкалоза.

Для расчета количества миллилитров 5% раствора бикарбоната натрия, необходимого для коррекции ацидоза, используется следующая формула:

X = BE x 1/2 веса тела (кг)

где   X — количество 5% раствора бикарбоната (мл) ВЕ — дефицит оснований (ммоль/л).

Пример 5

Вес больного 70 кг. BE = —11.
Х = 11 х 70/2 = 380 мл 5% раствора бикарбоната натрия.

Во избежание гиперкоррекции ацидоза полученную по формуле дозу бикарбоната вводят дробно, разделяя ее на 2 части. Желателен динамический контроль кислотно-щелочного равновесия.

Развитие выраженного метаболического алкалоза вслед за ацидозом является закономерным следствием сохраняющихся гипоксических и циркуляторных расстройств.

Коррекция нарушений микроциркуляции

Значение нарушений периферического кровотока — перфузии тканей — в патогенезе ожогового шока трудно переоценить, так. как именно они и определяют состояние обратимости шока. Грубые расстройства микроциркуляции — спазм периферических сосудов, замедление кровотока в капиллярах, перемещение жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов, образование тромбов в микрососудах и, как следствие всех этих процессов, — гипоксия тканей и внутриклеточный ацидоз, выявляются при ожоговом шоке повсеместно.

Важнейшим средством в борьбе с нарушениями микроциркуляции является ранняя адекватная инфузионная терапия. Особое значение при этом имеют средне- и микромолекулярные декстраны (реополиглюкин), улучшающие реологические свойства крови. Для устранения сосудистого спазма и уменьшения периферического сопротивления необходимо назначать небольшие дозы α адреноблокирующих препаратов, например, дроперидол в дозе 5—7,5 мг (2—3 мл), аминазин в дозе 3—5 мг или фентоламин в дозе 50—75 мг.

В качестве средства, устраняющего спазм артериол и оказывающего легкий ганглиоблокирующий эффект, можно также рекомендовать внутривенное переливание раствора новокаина (0,25% раствор в количестве 100—150 мл). Весьма обоснованным средством лечения нарушений микроциркуляции является гепарин, который препятствует возникновению микротромбозов.

В качестве критериев улучшения микроциркуляции под воздействием названных препаратов может быть использована оценка состояния кожных покровов (уменьшение мраморности кожи, исчезновение «трупных пятен», повышение температуры кожи), а также увеличение диуреза. Для широкого применения можно рекомендовать вычисление разности между температурой в ротовой полости и температурой пальцев верхних или нижних конечностей. Измерение производится при помощи электротермометра.

Разность между центральной и периферической температурами тканей отражает степень сосудистого спазма. В состоянии ожогового шока эта разность достигает 8—12°. Уменьшение разности температур объективно указывает на улучшение микроциркуляции. Для повышения выживаемости клеток при гипоксии, возникающей при нарушениях микроциркуляции), рекомендуется применение больших доз глюкокортикоидных гормонов (300—500 и более мг преднизалона) в расчете на стабилизацию под их воздействием мембран лизосом.

Коррекция нарушений свертывания крови

Результаты многих исследований состояния гемостатичесхих механизмов позволяют сделать вывод о двухфазности реакции свертывающей системы при ожоговом шоке. Обычно при шоке наблюдается усиление свертывающей способности крови. Однако в случаях длительного течения шока и при очень тяжелом шоке возможно появление гипокоагуляции.

Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию связывается с развитием при ожоговом шоке синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, от которого во многом зависит усугубление расстройств микроциркуляции и возникающие в связи с этим нарушения функции жизненно важных органов: почек, печени, легких. В ходе ДВК кровь обедняется факторами свертывания.

Исследование свертывающей и противосвертывающей активности крови при ожоговом шоке является весьма необходимым. Как известно, современные биохимические методы исследования системы гемостаза трудоемки и требуют значительных временных затрат, а определение времени свертывания по Ли-Уайту, хотя и несложно, но малоинформативно. Наш опыт применения электрокоагулографии (при помощи электрокоагулографа  Н-333 или Н-334) позволяет рекомендовать ее как доступный, быстрый и достаточно информативный метод динамического наблюдения за состоянием свертывающей  и противосвертывающей активности крови.

При помощи электрокоагулографа представляется возможным определять продолжительность различных фаз процесса свертывания, судить о плотности кровяного сгустка, о времени наступления фибринолиза и его активности. Небольшие габариты прибора делают возможным его применение у постели больного. Для исследования используется венозная или артериализованная погружением пальца в теплую воду капиллярная кровь. Желательно брать кровь из центральной вены.

При ожоговом шоке для коррекции гиперкоагуляции и профилактики синдрома ДВК целесообразно назначать гепарин. Мы применяем гепарин при большинстве ожогов, которые сопровождаются развитием шока. Допускается как дробное внутримышечное введение гепарина в дозе 5— 7,5 тыс. ед. через каждые 3—4 часа, так и постоянное внутривенное введение препарата в ходе инфузионной терапии.

Общая суточная доза гепарина в зависимости от тяжести ожогового шока и других факторов колеблется в пределах 25—30 тыс. ед., у детей младшего возраста — 300—800 од. на 1 кг веса тела в сутки. Учитывая полученные в последние годы данные об усилении под воздействием гепарина агрегации форменных элементов крови, в том числе тромбоцитов, весьма целесообразно сочетать назначение гепарина с аспирином по 0,5 г 3 раза в день или внутривенным введением раствора салицилата натрия один раз в сутки.

Динамический электрокоагулографический контроль за ходом гепаринотерапии показывает, что назначение вышеуказанных доз препарата приводит к нормализации продолжительности фаз процесса свертывания или легкой гипокоагуляции. В ряде случаев нормализуется также наступление фибринолиза, которое у большинства больных задержано. Резкая гипокоагуляция от использования указанных доз гепарина в состоянии ожогового шока не развивается.

Весьма важным в отношении своевременной диагностики синдрома ДВК является динамическое определение числа тромбоцитов, которое при его развитии резко снижается. Более подробное исследование свертывающей системы возможно только при определении биохимической коагулограммы: времени рекальцификации, толерантности плазмы к гепарину, тромботеста, концентрации свободного гепарина, фибринолитической активности, содержания фибриногена и др. Определение протромбинового времени имеет второстепенное значение. 

Ш. А. Гулордава, Э. А. Вяэрт

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Комбустиология. Статьи.


 

Новый подход к гемотрансфузии - как необходимому компоненту лечения ожоговой болезни.

Использование крови и продуктов крови является важной парадигмой в лечении ожоговой болезни. Исследования, проведенные в последние 60 лет, выявили комплекс биохимических и физиологических эффектов гемотрансфузий на гомеостаз. В связи с фобией контаминации гемотрансфузионно-связанных трансмиссий вирусным гепатитом и ВИЧ-инфекции, исследования направлены в сторону поиска эффективных кровезаменителей. Идеального крове- и плазмозамещающего вещества не найдено, поэтому клиницисты вынуждены прибегать к гемотранфузиям по жизненным показаниям.

Нами проведен ретроспективный анализ проведенной гемотрансфузионной терапии у пациентов, находившихся на лечении в палате интенсивной терапии и реанимации взрослого ожогового отделения в 2002 году. Оценка проводилась у больных (201чел.) с общей площадью ожогов (ОПО) более 15%.

Традиционным показанием к гемотрансфузии являлся уровень гемотокрита ниже 30%. Показанием для переливания СЗП была плазмопотеря в периоде ожогового шока (при ожоге более 30% она составляет до 25-30% ОЦП), а также ДВС - синдром в периоде ожоговой токсемии и септикотоксемии. Всем пациентам проводилась инфузионная терапия кристаллоидами по формуле Паркланда в первые 8 часов и кристаллоидами + коллоидами в последующие 16 часов.

В исследуемой группе прооперировано 182 больных. Каждый больной прооперирован в среднем 4 раза.В ПИТР взрослого ожогового отделения в 2002 году находилось на лечении 201 больной с термическими ожогами превышающими 15% ОПО. Из них 56 больных имели глубокие ожоги от 10 - до 75 %. Среди больных с глубокими ожогами летальность составила 19,1%. В периоде ожогового шока поступило 112 больных, умерло 14. С глубокими ожогами оперировано 154 больных (86,7%).

Не оперированные больные погибли в периоде ожогового шока. Количество операций на одного больного в среднем составило 4.1. На одного больного в исследуемой группе перелито в среднем 1,200 мл Эр-массы и 1,600 мл СЗП. По периодам ожоговой болезни трансфузия СЗП распределилась следующим образом: в периоде шока - 635,2 ± 2,1 мл, в периоде токсемии - 454,6 ± 3,1мл, в периоде септикотоксемии - 525,3 ± 3,4 мл. Гемотрансфузия по периодам ожоговой болезни : в периоде шока - нет, в периоде токсемии - 665, 3 ± 4,2 мл, в периоде септикотоксемии - 535, 3 ±5,1 мл.

Оценивая необходимость и достаточность переливания СЗП, следует указать на явную недообеспеченность данным препаратом крови у больных с тяжелой термической травмой. Анализируя истории болезни и листы интенсивной терапии заметно, что обеспечивалось не более 30% от заявленного. Высокая потребность в нативных коллоидах у этой категории больных обьясняется особенностями патогенеза ожогового шока. В связи с воздействием ожогового токсина, формированием синдрома системного воспалительного ответа ( ССВО), массивным выбросом медиаторов воспаления и резким увеличением сосудистой проницаемости, формируется секвестрация плазмы как в зону повреждения, так и в интерстициальное пространство.

Плазмопотеря приводит к резкому снижению обьема циркулирующей плазмы до 25-30% ОЦП, что сопровождается падением коллоидно-осмотического давления и нарушению равновесия Старлинга. Падение обьема циркулирующей крови (ОЦК) вызванному потерей жидкости и падение ОЦП, не возможно компенсировать только переливанием кристаллоидов.

Через 8 часов от начала заболевания в программу лечения ожогового шока необходимо включать нативные коллоиды (СЗП, альбумин) для восстановления онкотического давления плазмы в дозе не менее 10 - 15 мл /кг веса, что для взрослого человека составляет 700 - 1000 мл.

Пациенты, страдающие от 15-40% ожогов теряют в среднем 12% эритроцитов каждые 6 часов и 18% после 24 часов. Однако, несмотря на это, гемотокрит в острой фазе ожога может достигать 58-60%. Продолжительность гемоконцентрации зависит от тяжести ожогов и адекватности инфузионной терапии. Большинство циркулирующих эритроцитов имеют мембранные и морфологические повреждения. Доказано, что эритроциты перелитые от нормальных доноров уменьшают период полураспада , что сказывается на их кислородтранстпортной функции. Пациенты с распростроненными ожогами теряют в среднем 1-2% в день. Это происходит в результате кровопотери во время операции, а также в результате развития сепсиса.

Современные подходы к хирургическому лечению ожогов базируются на фундаментальных исследованиях, в которых показано, что ранняя и массивная некрэктомия ( до 10-15% струпа), некоторыми авторами предлагается до 48 часов от начала заболевания, прерывает течение ожоговой болезни, что сказывается на сроках лечения. Однако, такая агрессивная хирургическая тактика требует соответствующего интраоперационного обеспечения: анестезиологического , обеспечение трансфузионными средами, новыми методиками гемостаза. Во время некрэктомии теряется до 400 мл крови на 1% удаляемого струпа (P. Steadman, S.Pegg, 1992).

В настоящее время широко дискутируется вопрос по применению перфторанов у ожоговых больных. Это связано как с безопасностью в плане кантаминации, так и особенностями кислородтранспортной функции эритроцитов у обожженных больных ( см.выше).

Кроме выше перечисленных, существует еще несколько важных причин развития анемии и отсутствия ожидаемого эффекта от гемотрансфузии: дефицит железа и угнетение выработки эритропоэтина. Анализируя эффективность и достаточность гемотрансфузии (эритроцитарная масса, СЗП), можно сделать вывод:
- Отказаться от гемотрансфузий при лечении тяжелообожженных невозможно, однако следует менять тактику.

- Необходимо увеличить обеспеченность нативными коллоидами в периоде шока. Альтернативой могут стать синтетические коллоиды нового поколения ( желатиноли,крахмалы).

- Своевременное восстановление микроциркуляции позволит раньше начать хирургическое лечение. В этом случае основное количество препаратов крови будет использоваться интраоперационно и в раннем послеоперационном периоде. Обязательным в лечении ожоговых больных должны стать железосодержащие инфузионные среды.

Подобная тактика позволит уменьшить сроки лечения и сократить расходы на дорогостоящие антибиотоки (ванкомицин, тиенам, цефалоспорины 3 поколения), а также иммунные препарата (ронколейкин, иммуноглобулины).

Наверх  

Основные причины анемии у тяжело обожженных
и пути коррекции

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении тяжело обожженных, летальность при глубоких ожогах свыше 50% тела, остается высокой и достигает 80-90%. Обширный ожог является фактором повреждающим весь организм (нарушение гемодинамики, функции желудочно-кишечного тракта, метаболизма, свертывающей и противосвертывающей систем, иммунитета и др). Изучение особенностей патогенеза синдрома системного воспалительного ответа, вызванного термическим фактором, позволило клиницистам использовать современные хирургические и интенсивные методики.

Коррекция анемия является одной из важнейших проблем комбустиологии. В Республиканском ожоговом центре ежегодно лечится около 2 тыс. больных. Проанализировав данные за последние 3 года (летальность уменьшилась на 3% и составляет 8%), и сопоставив их с данными литературы, в данной статье сделана попытка выявить основные причины анемии и разработать стратегию лечения.

Причины анемии

Анемия - частое осложнение глубоких ожогов и имеет место, когда площадь ожогов больше 15%. Причина уменьшения количества эритроцитов мультифакториальна( 1,2). Влияние тепла на ткани приводит к разрушению клеток крови не только в зоне ожога. Около 10% циркулирующих клеток крови теряются немедленно после ожоговой травмы. Выраженность этой потери зависит от глубины ожога. Пациенты, страдающие от 15-40% ожогов, теряют в среднем 12% эритроцитов каждые 6 часов и 18% после 24 часов. Однако не только воздействие термического агента влияет на этот процесс.

Причины анемии у термически поврежденного пациента:

Одним из таких факторов является формирование тромбозов в зоне глубоких ожогов. Сосудистые повреждения активируют свертывающие факторы, в результате, эритроциты, присутствующие в зоне поражения, также повреждаются. При ожогах II степени в венулах редко наблюдаются тромбы, в то время как при глубоких ожогах имеют место распрострсненные тромбы, причем как в венулах так и в артериолах.

Непосредственным влиянием тепла невозможно обьяснить дальнейшее падение уровня эритроцитов, которое наблюдается через несколько дней после травмы. Этот факт можно обьяснить тем, что частично поврежденные циркулирующие эритроциты удаляются из кровотока ретикулоэндотелиальной системой. Однако, несмотря на это поврежденные эритроциты продолжают циркулировать, вследствии воздействия повреждающих внешних факторов.

Эритроциты от нормальных доноров, перелитые ожоговому больному уменьшают время полураспада, в то время как эритроциты ожогового больного, перелитые здоровому, восстанавливают свои функции. У термально поврежденного пациента нормальные эритроциты могут быть повреждены свободными радикалами, выделяющимися от комплемент-активированных нейтрофилов.

Мембранные повреждения эритроцитов вызывают изменения осмотической стойкости эритроцитов, а также приводят к морфологическим изменениям. Сфероцитоз, фрагментация, образование везикул можно наблюдать через 1 час после обширного ожога. Такие поврежденные клетки, если не разрушаются через ретикулоэндотелиальную систему ,могут вызвать внутрисосудистый гемолиз, который приводит к гемоглобинурии.

Несмотря на массивные потери эритроцитов, гематокрит у ожогового больного значительно повышается в острой фазе ожога и может достигать 58-60%. Это происходит в результате значительных потерь плазмы (до 30% ОЦП). Продолжительность гемоконцентрации зависит от тяжести ожогов и адекватности инфузионной терапии. Каждый из этих факторов влияет и на тяжесть и продолжительность анемии. Пациенты с распространенными ожогами будут терять эритроциты в количестве 1-2% в день до выздоровления. Это происходит в результате кровопотери при операции, а также в результате присоединения вторичной инфекции и развития сепсиса. У детей немаловажным фактором является ятрогенный (лабораторные тесты).

Нарушение обмена железа у ожоговых больных является одним из факторов неадекватного ответа эритропоэтина. Уровень циркулирующего железа у больных резко снижен. Снижение уровня свободно циркулирующего железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина даже на фоне достаточного количества эритропоэтина.Этот факт свидетельствует о необходимости введения добавок железа на всех этапах ожоговой болезни.

Важную роль в развитии ожоговой анемии играют медиаторы воспаления ( цитокины, такие как , интерлейкин-1 и TNF). Уровень эритропоэтина, а также его билогическая активность резко падает на фоне генерализации воспаление. В результате эритроидные клетки-предшественники в организме ожогового больного не чувствительны ни к эндогенному ни к экзогенному эритропоэтину. В результате этого анемия очень трудно поддается коррекции.

Стратегия лечения

Пациенты, поступающие в ожоговое отделение, с площадью ожогов более 15% нуждаются в проведении инфузионной терапии. Внутривенное введение растворов более предпочтительно, однако и оральный путь гидратации также может быть использован. В первые 8 часов после травмы, используются только кристаллоиды, в последующие 16 часов необходимо применение коллоидов в дозе 5-10-15 мл /кг веса.

Чем тяжелее ожог, тем выше плазмопотеря , тем большее количество нативных коллоидов требуется (альбумин, СЗП). Адекватное восполнение обьма циркулирующей крови приводит к восстановлению реологических свойств крови, а также способствует восстановлению мембранной деформации эритроцитов и их осмотической стойкости.

Кроме того, восполнение ОЦК сопровождается восстановлением функции почек и их способности обеспечить эффективный клиренс свободного плазменного гемоглобина. Восстановление реологических свойств крови сопровождается восстановлением микроциркуляции в тканях поврежденных ожогом. Это может свести к минимуму продукцию плазменных факторов, которые могут вызвать повреждение эритроцитов.

Период шока сопровождается развитием ДВС-синдрома в фазе гиперкоагуляции . В этот период абсолютно показано переливание СЗП не только с целью восстановления ОЦП ,но и для лечения ДВС-синдрома. Несвоевременное или недостаточное введение СЗП может привести к развитию гипокоагуляционной фазы ДВС - синдрома с массивным гемолизом.

После выхода больного из фазы шока очень важным является ранняя некрэктомия. Чем раньше и радикальнее произведена некрэктомия, тем легче купируется анемия. Вопрос об обьеме хирургического вмешательства всегда решается индивидуально и зависит как от тяжести ожога, так и от преморбитного фона больного. Чтобы избежать больших интраоперационны потерь эритроцитов, мы проводим предоперационную гемодилюцию , а компенсацию кровопотери проводим в раннем послеоперационном периоде. Рутинные исследования показателей крови у больных с обширными ожогами как правило выявляют прогрессивное падение гематокрита, тромбоцитов, снижение уровня общего белка и нарушение факторов свертывания.

Снижение уровня гемоглобина ниже 100 г/л и гематокрита ниже 28-30% является показанием для трансфузии препаратов крови ( эритроцитарной массы и СЗП). Как показывает опыт РОЦ переливание 1 дозы Er- массы должно сопровождаться переливанием 2 -3 доз СЗП, как в раннем послеоперационном периоде, так и при развитии сепсис и ДВС-синдрома . В противном случае , ятрогенное сгущение крови приводит в сладжу эритроцитов и развитию тканевой гипоксии. Безусловно, перспективным на наш взгляд является назначение эритропоэтина. Но, по обьективным причинам, опыта применения этого препарата мы не имеем. Заключение Лечение ожоговой анемии должно быть комплексным. Своевременная и достаточная инфузионная терапия при ожоговом шоке, ранняя некрэктомия , профилактика сепсиса являются краеугольными камнями лечения анемии. Проведение заместительной терапии Er-массой, для коррекции постожоговой анемии, в большинстве случаев является обязательной процедурой по жизненным показаниям.

Дополнительная литература: 1. Kawakami M, Endoh Y, Orringer E P, Meyer A M. Improvements in rheologic properties of blood by resuscitation after burn in rats.J Burn Care Rehabil 1992; 13: 316-22
2. Lawrence C, Bulent A. Hematological changes in massive burn injury. Crit Care Med 1992;20: 1284-8
3. Carey M.J., Rodgers G.M. Disseminated intravascular coagulation: Clinical and laboratory aspects. Am. J. Hematol.- 1998.-Vol.59.-P.65-73. Наверх  

Применение биотехнологических методов восстановления кожного покрова

Кожа является наружным покровом, осуществляющим защиту организма от влияний внешней среды и обеспечивает динамическую связь с внешней и внутренней средой. Кожа - самый большой орган организма. Площадьь кожного покрова у взрослого человека составляет 1,5 - 2 кв.м. Общее количество клеток кожи составляет 6 млн /см2.

Кроме защитной функции кожа выполняет важную роль в поддержании водного баланса, регуляции температуры тела, чувствительности. Кроме того кожа является иммунным органом . В частности клетки Лангерганса обладают способностью к фагоцитозу, способны синтезировать ряд биологически активных веществ: гамма-интерферон,интерлейкин-1 и др.

Клетки Лангерганса оказывают регулирующее влияние на рост и апоптоз кератиноцитов. Они выделяюи мет-энкефалин -эндогенный модулятор боли и стимулятор иммунной системы. По этим причинам потеря кожного покрова при ожогах и травме сопровождается тяжелыми нарушением гомеостаза, полиорганной недостаточностью и смертью.

Каждый год в Белоруси от ожогов страдает 33,5 тыс чел. Умирает 250 -260 чел., 50% из них составляют дети и лица трудоспособного возраста. В настоящее время, в Белоруси, летальность среди пациентов с глубокими ожогами более 30% составляет 90%-95 (данные годового отчета за 2003г, РОЦ). В то время как в развитых странах летальность при глубоких ожогах более 50% составляет 40-55%.

Существующая разница результатов обьясняется отсутствием в нашей стране биотехнологических методик по восстановлению кожного покрова. В настоящее время основными методами лечения глубоких ожогов является ранняя некрэктомия с одновременной или отсроченной ауто- либо аллотрансплантацией.кожи Методика эффективна по отношению к больным с ограниченными глубокими ожогами до 20%, но не эффективна в том случае, если общая площадь ожогов ( с поверхностными) превышает 40%.

В этом случае имеет место дефицит кожных ресурсов и аутодермопластика затягивается в срок до25 суток ( время необходимое для регенерации поверхностных ожогов), а средняя продолжительность пребывания больного в стационаре при глубоких ожогах свыше 10% составляет 55 дней.

Проведенные в республиканском ожоговом центре, совместно с ЦНИЛ БГМУ исследования показывают, что затягивание срока окончательного восстановления кожного покровы свыше 25-30 дней осложняется тотальной иммунной и гормональной депрессией, что клинически проявляется полиорганной недостаточностью. Большинство обожженных погибает от гнойно-септических осложнений после длительного, затратного лечения в поздние сроки.

Кроме того, аутодермопластика - это тяжелая, травмирующая операция и сопровождается кровопотерей, увеличением раневой поверхности на площадь взятого аутотрансплантанта. Пациентам приходится переносить по 8-10 до 30 операций на протяжении лечения ( некрэктомия, аутодермолпластика). У тяжелообожженных нередко приходится повторно (в т.ч. многократно) срезать кожу с одних и тех же участков тела. В течении последних 50 лет ведутся ведутся активные поиски эффективных методик по выращиванию кожных лоскутов.

В начале 50-х годов Билингхэм и Рейнольдс предприняли попытку использовать клетки эпидермиса для лечения ран. При этом кератиноциты не культивировали,а лишь отделяли эпидермис от дермы с помощью трипсина. Идею о целесообразности культивируемых in vitro кератиноцитов (КЦ) для лечения ран впервые высказал P. Medawar (1948). Первую успешную трансплантацию аутологичных кератиноцитов из первичной культуры кроликов осуществил M .Karasek (1971).

J. Rheinwald, H.Green (1975) разработали технологию серийного культивирования больших количеств кератиноцитов КЦ человека и успешно применили ее для лечения обожженных. Этот метод стал базисным и наиболее широко применяется до сих пор. Попытки культивирования предпренимались и в СССР ( Арсений И.А., и др. 1986, Григорьева Т.Г.,1988, Пальцын А.А. и др. Туманов В.П. и др, 1989).

В связи с развитием биотехнологических методов восстановления кожного покрова результаты лечения тяжелообожженных существенно улучшились. Метод Грина позволяет в сравнительно короткие сроки выращивать эпителиальные пласты ,превосходящие по площади в 1000 и даже 10000 раз размеры исходного лоскута кожи.

Создана индустрия по производству клеточного материала для трансплантации обожженным. В частности, компания " BioSurface Technology Inc" (США), начиная с 1989 года, вырастила 37000 многослойных пластов кератиноцитов,которые были использованы для лечения 240 больных в 79 странах мира ( Odessey R. 1992). Несмотря на высокую стоимость пластов (себестоимость культивирования составляет 7-8 долларов за 1 см2 клеточной культуры) этот метод находит все более широкое применение.

Трансплантация выращенных кератиноциты позволяет существенно снизить летальность пострадавших с обширными ожогами. Данные литературы указывают, что использование данного метода позволяет снизить летальность на 45-60%.

Относительно небольшая поверхность тела у детей делает этот метод особенно привлекательным, т.к. в этом случае массивы клеток могут быть получены относительно быстро. Технология выращивания с последующей трансплантации многослойных пластов кератиноцитов во многих странах стала рутинной методикой и включает следующие этапы:
- отбор кожи у пострадавшего
- транспортировка лоскутов кожи в биотехнологический центр
- выделение клеток базального слоя и наращивание многослойных пластов кератиноцитов
- трансплантация клеточных культур на соответствующим образом подготовленные раны
- последующее ведение ран.

Основной проблемой при проведение лечения является сохранение технологической цепочки от отбора биоптатов до трансплантации на раны. Вырастить, трансплантировать клетки на раневые поверхности и достичь восстановления кожного покрова можно только при строгом соблюдении технологического режима.

Кератиноциты и фибробласты относятся к клеткам, жизнеспособность которых зависит от субстрата. В настоящее время очень перспективным направлением является выращивание клеток на микроносителях ( МН), представляющих собой мелкие частицы, к которым прикрепляются клетки и которые могут находиться в питательной среде во взвешенном состоянии. В этом случае существует реальная возможность культивирования клеток в промышленном масштабе.

Таким образом применение новых биотехнологических методов выращивания кожного покрова позволит выйти на современный уровень лечения тяжелообожженных, существенно снизить летальность и инвалидизацию больных и сократить сроки лечения.

К оглавлению

belkmk.narod.ru

Выбор средств при лечении ожогового шока

Экспериментальные и клинические исследования достаточно убедительно показали, что скорость и объем потерь жидкости (плазмопотеря) возрастают с увеличением площади ожога, что не зависит от глубины ожога и не проявляется лишь в случае гиперемии кожи (ожог I степени).

При всех остальных поражениях наблюдается следующая тенденция. Максимальная плазмопотеря происходит в первые 8 ч от момента получения ожога. Затем она постепенно снижается и становится минимальной к середине или концу 2-х суток.

Batehelor (1963) установил, что увеличение потери жидкости может достигать 60% поверхности тела и, следовательно, после этого предела нет необходимости в увеличении объема трансфузий.

При трансфузионном лечении скорость введения и объем вводимой жидкости должны быть индивидуальными для каждого больного.

Инфузионно-трансфузионное лечение должно осуществляться так, чтобы скорость введения различных жидкостей соответствовала изменяющейся скорости раневых потерь. Предложены различные формулы, позволяющие учитывать величину вводимых объемов жидкостей (суточный объем) с распределением по различным отрезкам времени — в первые 24 ч и затем в последующие 2 сут.

Применение различных формул — программа действия различных вливаний в течение шокового периода. Определение объема жидкостей, вводимой в различные отрезки времени, производится при поступлении больного в.стационар.

Уменьшение или увеличение объема жидкостй и скорости их введения на данном отрезке времени может видоизменяться в соответствии с получаемой клинической и лабораторной информацией о состоянии пострадавшего. Многочисленность существующих формул для расчета объемов вводимой жидкости вносит определенные затруднения. Однако существует ряд выработанных клиницистами положений, сводящихся к следующему:

1. Вводимый объем жидкостей не должен превышать 10% массы тела больного.

2. На 2-е и, если необходимо, 3-й сутки переливаются половинные объемы, применяемые в первые 24 ч (т.е. не более 5% массы тела пострадавшего).

3. В первые 8 ч от момента получения ожога (обозначаемого как период максимальных потерь жидкостей) внутривенно вводят 1/2 или даже 2/3 объема жидкости, намеченного для 1-х суток. Наибольшее значение для вычисления формул имеет не только площадь ожога (эритема, т.е. I степень не учитывается), но и масса пострадавшего. Скажем, у ребенка объем инфузий будет в несколько раз меньше, чем у взрослого. Сожаление вызывает то обстоятельство, что в большинстве формул возрастные градации (пожилые лица и в особенности старики) не учитывают необходимые для введения объемы жидкостей, так же как и локализацию травмы (ожоги дыхательных путей).

Подобные формулы неточны и не могут быть руководством для проведения инфузионно-трансфузионного лечения во всех случаях.

Наиболее распространенными и приемлемыми формулами являются: формула Эванса [Evans, 1952], формула Гвенна — медицинского центра в Броке, формула, или бюджет, Мура [Moore, 1970].

Формула Эванса: количество миллилитров жидкости, необходимой для введения, равно 2 мл, помноженным на процент ожога и массу тела пострадавшего плюс 2000 мл 5% раствора глюкозы. Например: при площади ожога, равной 30%, и массе тела 60 кг необходимо перелить 5600 мл жидкости, из которых половину составляют коллоиды (плазма, декстраны, поливинилпирролидон — всего 2 л) и другую половину — электролитные растворы (всего около 4 л).

Существуют два пояснения к этой формуле. Одно из них указывает, что при ожогах более 50% расчетная величина жидкостей не должна превосходить этой' цифры, и другое — объем переливаемой жидкости у пациентов старше 50 лет должен быть в 1 1/2—2 раза меньше, чем предложено в формуле.

Формула Броке, являющаяся модификацией формулы Эванса, вычисляется так же, с разницей в том, что 1/4 часть количества жидкости, вычисленной по этой формуле, составляют коллоиды (в формуле Эванса — 1 часть коллоидов и равная часть электролитов плюс 2000 мл 5% раствора глюкозы) и 3Д электролитов плюс 2000 мл 5% раствора глюкозы. Величина ожога более 50% поверхности тела, как и в формуле Эванса, не учитывается. Пожилым лицам и старикам переливают не более 3/4 или 1/2 определяемого объема жидкостей.

Согласно формуле Мура, при шоке объем жидкостей в течение первых 48 ч составляет 10% массы тела больного и распределяется следующим образом: 1/2 объема — в первые 12 ч,1/4 — в следующие 12 ч и 1/4 в следующие 24 ч. Помимо этого, в течение 1-го дня для покрытия потерь с потоотделением переливают 2500 мл 5% раствора глюкозы.

Мы проводим лечение ожогового шока, пользуясь формулой Мура или Брока. В первые 8 ч после получения ожога переливаем 1/2 количества жидкостей, предназначенного для инфузий в течение 24 ч, остальную половину — в последующие 16 ч. На 2—3-й сутки переливаем половинное количество жидкостей, введенных в 1-е сутки. При этом соблюдаются следующие соотношения: коллоиды электролиты +5% раствор глюкозы=1:2; при тяжело протекающем ожоговом шоке — 1: 1,5.

Остановимся на основных инфузионно-трансфузионных средах.

Электролитные растворы играют существенную роль в лечении ожогового шока. Соотношение их с вводимыми коллоидами колеблется в пределах 3: 1 или 2:1.

Изотонический раствор хлорида натрия не обладает достаточной эффективностью при восполнении объема циркулирующей крови. Далее при вливании больших объемов (1—2 л) он может вызывать внутриклеточные нарушения. Раствор Рингера — Локка содержит достаточное количество электролитов. Однако его эффективность при лечении ожогового шока также невелика. Он так же быстро покидает сосудистое русло. В настоящее время при лечении ожогового шока более часто применяются сбалансированные растворы электролитов с лактатом натрия (раствор Гартмана, лактасол). Инфузий этих растворов не только эффективны при гиповолемии, но и улучшают кислотно-щелочное состояние. Включение в них лактата натрия в качестве энергетического субстрата реализуется в цикле Кребса.

Наши многочисленные наблюдения по применению лактасола показали успешность применения его при легкой и средней тяжести ожогового шока либо в чистом виде, либо в сочетании с небольшими дозами коллоидов (полиглюкин и реополиглюкин у лиц пожилого возраста). Лактасол, примененный для лечения ожогового шока в дозировке 2—4 л, улучшал и реологические свойства крови, микроциркуляцию и в определенной мере служил профилактическим средством против дис-семинированного внутрисосудистого свертывания. Таким образом, в настоящее время лучшими из кристаллоидов при лечении ожогового шока признаны сбалансированные электролитные растворы, особенно с добавлением лактата и бикарбоната натрия.

Препараты декстрана (полиглюкин и реополиглюкин). В одном из разделов уже была приведена подробная характеристика используемых при лечении ожогового шока препаратов декстрана. В данном разделе мы коснемся вкратце механизма их действия и объема жидкости, применяемой при лечении. В принципе сухая или нативная плазма должна являться основной трансфузи-онной заместительной средой. Однако ряд недостатков (опасность передачи вируса гепатита, ограниченность срока годности, в особенности нативной плазмы, содержание значительного количества консерванта, дороговизна) заставили искать другие медикаменты. В настоящее время широко применяется отечественный препарат рео-полиглюкин (реомакродекс), низкомолекулярный, сравнительно быстро покидающий сосудистое русло, назначаемый как средство борьбы с нарушениями микроциркуляции (улучшает кровоток в мелких сосудах и капиллярах в дозировке 400—800 мл). Препарат более эффективен в сочетании с полиглюкином, обладающим выраженным гемодинамическим действием.

Полиглюкин (среднемолекулярдный декстран) является лучшим плазмазаменяющим раствором: он длительное время циркулирует в сосудистом русле, поддерживая объем циркулирующей крови, улучшая минутный объем, вызывая диуретический эффект. Применение по-лиглюкина показано при выраженных нарушениях гемодинамики, а также в случаях, когда для нормализации кровообращения нужны небольшие количества жидкости (ожоги дыхательных путей, шок у лиц пожилого возраста и стариков). Объем вводимого полиглюкина может колебаться в пределах 400—1600 мл, а в сочетании с реополиглюкином в пределах 800—2000 мл.

Цельная кровь и ее препараты. Использование цельной крови при ожоговом шоке не потеряло своего значения. Аргументированность ее применения основана на том, что в крови обожженного при шоке наблюдается деструкция эритроцитов, величина которой зависит от площади глубокого ожога. Несомненен нами установленный [Муразян Р. И., 1973] факт, что переливание крови малых сроков хранения в дозировках, доходящих до 1 л, на фоне переливания 4—6 л других жидкостей (электролитные растворы, декстраны) не усугубляет гемоконцентрации. Кровь со сроком хранения 1—3 дня улучшает транспорт кислорода к тканям организма.

Кровь благоприятно влияет на обменные процессы, уменьшает проницаемость сосудов и клеточных мембран [Rosental, 1970; Muir, Barclay, 1974].

Однако, являясь сторонниками переливания цельной крови, в последние годы мы применяем ее только на 2— 3-й сутки шокового периода. Данное обстоятельство продиктовано тем, что переливаемая кровь, несмотря на малые сроки хранения, подвержена, как и кровь больного, значительным разрушительным процессам. Деструкция эритроцитов наиболее интенсивно происходит в первые 24—36 ч, ввиду чего может ухудшиться микроциркуляция и возникать агрегация форменных элементов крови. При переливании свежей крови в дозе 250— 1000 мл после указанного срока в сочетании с инфузия-ми реополиглюкина опасность незначительна.

Трансфузии плазмы даже у приверженцев переливания цельной кровл не встречают возражений. До 1960 г. плазма (нативная и сухая) являлась основной транс-фузионной средой при лечении ожогового шока. Возникшие сомнения в целесообразности ее использования вызваны, повторяем, возможностью передачи сывороточного гепатита, высокой стоимостью и ограниченной возможностью ее получения в больших количествах.

Плазма содержит специфические антитела, что может приводить при трансфузиях ее в больших количествах, как и при переливании крови, к декструкции эритроцитов. В период ожогового шока оптимальная доза перелитой плазмы, по мнению различных авторов, должна составлять 2—4 л [Вилявин Г. Д., Шумов О. В., 1963; Monsaigon, 1959; Muir, 1974, и др.].

Растворы альбумина за последние годы все более привлекают к себе внимание при лечении ожогового шока. Необходимо, однако, помнить, что альбумин как мелкодисперсный белок быстро покидает сосудистое русло и обнаруживается в теряемой раневой жидкости. Из-за этого нужно вводить большие дозы 5% раствора альбумина, применяя его подобно плазме длительно, на протяжении многих часов. Альбумин создает соответствующее онкотическое давление, концентрированные растворы его из-за этого способствуют выходу жидкостей из тканей в сосудистое русло (дегидратационное действие). Растворы альбумина участвуют в транспортировке лекарственных веществ, воды, витаминов, они обладают также дезинтоксикационным действием. Осложнения редки, однако у больных с сердечно-сосудистой декомпенсацией переливания значительных количеств растворов альбумина могут привести к ухудшению состояния. Применение растворов альбумина в нужных дозировках (200—400 мл и более) не всегда возможно.

Антикоагулянты. До сих пор нет единого мнения о целесообразности применения антикоагулянтов в связи с тем, что наряду с тромбообразованием и гиперкоагуляцией в шоковом периоде нередко наблюдаются различные кровотечения (желудочные, кровоизлияния в другие внутренние органы). Наш многолетний опыт и многочисленные исследования выявили, что степень гиперкоагуляции находится в прямой зависимости от величины ожоговой травмы. Чем обширнее и глубже ожог, тем чаще наблюдаются тромбоэмболические осложнения. Активация свертывающей системы крови диктует необходимость применения гепарина в профилактических дозах, а в случае выявления тромбоэмболических осложнений — применение его в лечебных дозах.

Внутрисосудистая коагуляция вызвана многими факторами, из которых наиболее существенную роль играют нарушения микроциркуляции, повышение числа тромбоцитов, выявление большого количества тканевого тром-бопластина. К сказанному следует добавить нарастающее увеличение фибриногена. Эффективность действия гепарина вызвана тем, что он снижает степень гиперкоагуляции, улучшает кровообращение в капиллярах, тканевый газообмен, являясь проверенным средством в борьбе с легочно-сосудистыми осложнениями. При применении антикоагулянтов необходимо проведение лабораторных исследований свертывающей системы крови. Тяжелая степень гиперкоагуляции оправдывает использование фибринолизина.

Антигистаминные средства. Известно, что гистамин и его продукты в большом количестве обнаруживаются в организме пострадавшего, выделяясь из обожженных тканей. Они увеличивают проницаемость сосудистой стенки и капилляров, способствуют поражению их интимы. Исходя из этого, показано проведение интенсивной антигистаминной терапии. Применяются такие препараты, как пипольфен, дипразин, кальцистин, димедрол, супрастин. Они уменьшают, по данным Koslowski (1969), проницаемость капилляров, оказывая также седативное действие.

Гормональные препараты. Ряд экспериментаторов и клиницистов утверждают, что применение гормонов коры надпочечников может способствовать профилактике развития коллапса у обожженных. Вместе с тем многие комбустиологи считают недоказанным благотворное действие этих гормонов при шоке и, следовательно, протестуют против их введения. Buterfild (1957), Muir (1974) неоднократно подчеркивали отсутствие доказательств недостаточности адренокортикальной активности при ожоговом шоке.

Рудовский с соавт. (1980) пишут, что при раннем развитии коллапса у пострадавших они крайне редко и в умеренных дозах применяют кортизон. Кортизон широко используется при ожогах дыхательных путей в первые дни заболевания, что способствует снятию отека трахеобронхиального дерева.

Другие лекарственные препараты. В клинической практике при лечении обширных ожогов широко используются сердечные и наркотические средства. Учитывая возможность развития в ближайшие дни послешокового периода пневмоний, а также для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы, целесообразно использование камфорных препаратов (внутривенно сульфокамфокаин и др.). При выраженной тахикардии показано внутривенное введение корглюкона. Возможно использование препаратов дигиталиса, в особенности у пациентов старше 50 лет. Однако необходимо помнить, что препараты дигиталиса противопоказаны при нарушении сердечной проводимости и желудочковой экстраси-столии.

Применение наркотических средств, в особенности нейролептических препаратов, целесообразно при обширных и глубоких ожогах. Согласно последним данным, применение антибиотиков не является обязательным. При крайне обширных и глубоких ожогах и в особенности ожогах дыхательных путей их использование возможно в качестве профилактического средства для борьбы с инфекционными осложнениями.

Показания к инфузионно-трансфузионному лечению при ожоговом шоке. Как известно, больные поступают в стационар через 1—2 ч от момента получения ожога. Инфузионно-трансфузионная терапия должна, таким образом, начинаться тотчас. Leape (1971) в эксперименте, Arts, Moncrief (1969) и другие в клинике убедительно показали, что наилучший эффект от применения инфузионно-трансфузионного лечения наблюдается в том случае, если оно начато не позже чем через 1 ч после ожога. Подобное мнение у большинства клиницистов не встречает возражения. Разумеется, важно перед началом лечения по возможности выявлять величину и глубину ожоговой травмы, возраст, массу тела пациента, предшествующие травме заболевания, наконец, исключить ожог дыхательных путей.

Первым практическим действием при поступлении больного является венепункция или катетеризация сосудов, так как все вводимые в последующем препараты требуют внутривенного введения.

Далее, при вычислении величины поверхности ожога нет необходимости определения площади ожога первой степени (эритема). Она, как правило, не учитывается.

Соответственно определенной площади и тяжести ожога устанавливается объем жидкости, необходимый для введения в 1-е, 2-е и 3-й сутки с последующей коррекцией соответственно получаемой информации.

Наиболее приемлемо с этой целью использовать формулу Брока: 2 мл X массу тела X площадь поражения+ + 2000 мл 5% раствора глюкозы. При этом соотношение объема кристаллоидов к коллоидам равно 3:1. На вторые— третьи сутки применяются половинные количества жидкостей, вводимых в 1-е сутки.

Старикам, больным с ожогами дыхательных путей, объем жидкостей следует сократить на 1/2—1/3, применяя отношение кристаллоидов к коллоидам 2: 1 или 1:1. Необходимо помнить, что объем вводимых жидкостей в первые сутки не должен превышать 10% массы тела пострадавшего. Исходя из этого объем инфузионной терапии при площади поражения 50% и более должен быть одинаков.

В первые 8 ч с момента получения ожоговой травмы необходимо перелить до 1/2—2/3 суточного объема жидкостей, с отношением кристаллоидов к коллоидам 1 : 1 или 1:2.

В период ожогового шока рекомендуется вводить коллоиды: полиглюкин и реополиглюкин, гемодез, раствор альбумина, плазму, свежую цельную крови или эритроцитсодержащие среды малых сроков хранения. Последние следует переливать лишь на 2—3-й сутки. Используются также электролитные растворы.

Эффективность проводимого инфузионного лечения определяется прежде всего клинической симптоматикой—отсутствием возбуждения, адинамии, диспепсических явлений, легочной симптоматики, а также показателями гематокрита, гемоглобина через каждые 4—8 часов; центрального венозного давления и артериального давления (ежечасно), кислотно-щелочного состояния (желательно каждые 8—12 часов), почасового измерения количества мочи.

Вычисленный однажды объем жидкости подлежит уточнению, видоизменению на основании получаемой почасовой информации. Так, например, в зависимости от состояния центрального венозного давления и др. показателей количество и состав применяемой жидкости могут изменяться. Увеличение центрального венозного давления, свидетельствующее о развитии правожелудочковой недостаточности, вынуждает уменьшить объем вводимой внутривенно жидкости за счет применения коллоидов, увеличить сердечно-сосудистую терапию. В то же время уменьшение центрального венозного давления говорит о гиповолемии и диктует необходимость увеличения объемов и темпа введения жидкостей.

Инфузионное лечение не показано больным, имеющим ожог менее 15% поверхности тела, при пожилом возрасте — менее 10%. Исключение составляют пострадавшие с ожогами лица, у которых отмечается более интенсивная потеря жидкости, в связи с чем при ожоге более 5—6% поверхности тела переливание электролитных растворов этим больным приносит несомненную пользу. Вообще же больным с площадью поражения менее 10—15% следует рекомендовать обильное питье (электролитные растворы, минеральные воды, щелочную воду), пожилым лицам, даже при площади поражения менее 10% поверхности тела, необходимо введение ней-роплегиков и сердечно-сосудистых средств. Общее количество вводимых внутрь в первые 12 часов жидкостей вычисляется по формуле: 4 мл, умноженные на процент ожога и на массу тела в кг. В последующие 2 сут вводят такие же количества [Muir, Barclay, 1974],.

Все проводимое лечение и клинико-лабораторные данные для точного анализа эффективности его регистрируются в шоковом листе, графы которого заполняются медперсоналом по мере поступления информации.

Муразян Р. И. Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах, 1983

extremed.ru

Лечение ожогов на госпитальном этапе.

Лечение ожогов следует делить на общее и местное.

Общее лечение.

Основными элементами общего лечения являются:

  1. борьба с болью и лечение ожогового шока;

  2. борьба с интоксикацией;

  3. профилактика и лечение инфекционных осложнений.

Лечение проводится с учетом периода ожоговой болезни.

Лечение ожогового шока.

Лечение ожогового шока сходно с лечением травматического, но имеет и некоторые особенности.

При поступлении больного вводятся обезболивающие (наркотические и ненаркотические анальгетики), седативные препараты, антигистаминные средства. Больному создают покой, согревают лучистым теплом или грелками, проводят ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры. Если возможен прием жидкости, то дают пить теплый чай, соляно-щелочной раствор. Для проведения инфузионной терапии катетеризируют центральные вены. Инфузионная терапия является основой противошоковых мероприятий. Её целью является восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК), восстановление водно-электролитного баланса, нормализация кислотно-щелочного состояния, нарушения обмена веществ и выделительной функции почек. Начинают инфузионную терапию с кристаллоидных и коллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин) в соотношении 2:1. Потеря белка возмещается компонентами (плазма) и препаратами крови (альбумин, протеин), а также белковыми гидролизатами, растворами аминокислот. Препараты крови и плазму вводить следует через 12-16 часов, когда проницаемость сосудистой стенки несколько уменьшается и уравновешиваются внутри- и внесосудистый сектора. Энергетические потребности организма обеспечиваются инфузией растворов глюкозы. Следует также включить в инфузионную терапию не менее 200 мл 5 % раствор натрия гидрокарбоната (не менее 200 мл). Объем вводимых растворов в первые сутки определяется из расчета на 1 % ожога 2-3 мл на 1 кг массы тела. Суточная доза введенных растворов не должна превышать 6 литров. Половину суточного объема вводится в течение первых 8 часов. В последующие сутки объем инфузии и качественный состав растворов корригируют в зависимости от состояния больного. Эффективность инфузионной терапии оценивают по клиническим данным, ЦВД, диурезу. Поэтому пострадавшим в состоянии шока катетеризируют мочевой пузырь. При тяжелом шоке вводят кортикостероидные гормоны (преднизолон 60-180 мг), допамин, кардиотонические препараты и сердечные гликозиды. Для профилактики синдрома диссеминированной внутрисосудистой агрегации форменных элементов назначаются дезагреганты и антикоагулянты (трентал, курантил, гепарин). Для стимуляции диуреза вводятся диуретики. Ожоговый шок переходит в токсемию постепенно, поэтому дезинтоксикационную терапию начинают практически сразу.

Следует помнить, что при развитии ожогового шока хирургическую обработку ожоговой поверхности следует отложить, ограничиваются наложением повязок. Обязательно пострадавшим проводится экстренная профилактика столбняка. Антибактериальную терапию следует начинать с первых часов нахождения больного в стационаре.

studfile.net


Смотрите также