.
.

Химический ожог пищевода эндоскопия


Эндоскопическая диагностика химического ожога пищевода при отравлении веществами прижигающего действия

Эндоскопическая диагностика химического ожога пищевода при отравлении веществами прижигающего действия

М.Б.Буданова, врач- эндоскопист эндоскопического отделения
А.В.Миронов- ведущий научный сотрудник отделения неотложных эндоскопических исследований
М.М.Поцхверия- заведующий научным отделением лечения острых отравлений
А.Ю.Симонова- ведущий научный сотрудник отделения лечения острых отравлений
ГБУЗ НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ
Москва


Актуальность: Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)  при отравлении веществами прижигающего действия (ВПД) позволяет выявить наличие, локализацию, протяженность и степень тяжести ожога верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Определение степени тяжести химического ожога при первичной ЭГДС не всегда является достоверным, особенно если прошло недостаточное время для появления патологических изменений слизистой или на стенках пищевода образовались наложения фибрина различной плотности. Установление точной степени химического ожога непосредственно влияет на дальнейшую тактику лечения.

Цель исследования: оценка эффективности эндоскопической диагностики химического ожога пищевода (ХОП) при отравлении ВПД

Материалы и методы исследования: В период с января по декабрь 2016 года в центре острых отравлений находилось на лечении 214 пациентов с отравлением ВПД (уксусная кислота, щелочь). Средний  возраст составил 50,1  2,3 года (от 16 до 94 лет). Мужчин-124, женщин-90.

Степень тяжести химического ожога пищевода оценивалась по классификации С.В. Волкова 1997г : катаральные изменения слизистой пищевода соответствуют ожогу 1 степени, эрозивное поражение-2, язвенное-3, некротические изменения-4.

Первичная ЭГДС проводилась через 3,1 0,5 часа после поступления пациента по стандартной методике под местной анестезией 10 % раствором лидокаина, при необходимости- под в/в седацией, 8 пациентам выполнена эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) с целью определения глубины поражения стенки пищевода. Повторная ЭГДС проводилась на 3,1  1,1 сутки после поступления.   

Результаты исследования:

При первичной ЭГДС катаральные изменения слизистой оболочки пищевода (ХОП 1 ст.) выявлены в 33 случаях (15,4 %), эрозивное поражение пищевода (ХОП 2 ст.) - у 79 пациентов (37,0 %),  язвенное поражение (ХОП 3 ст.) -у 87 пациентов (40,6 %), некротические изменения стенки пищевода (ХОП 4 ст.)- у 14 пациентов (7,0 %). У 34 (15,9 %) пациентов повторная ЭГДС не проводилась, из них 29 с ожогами 1-2 степени тяжести и ограниченным ХОП 3 степени не нуждались в длительном стационарном лечении, 5 пациентов (3 с ХОП 3 ст. и 2 с ХОП 4 ст.) с тяжелой сопутствующей патологией умерло.

Повторная ЭГДС всего выполнена 180 (84,1 %) пациентам. При повторной ЭГДС у 131 пациентов (72,8 %) подтверждена степень химического ожога пищевода, установленная при первичном эндоскопическом исследовании.

У 49 (27,2 %) пациентов выявлено расхождение в определении степени ХОП при первичной и повторной ЭГДС из-за наличия фибринозных наложений на стенках пищевода, отека слизистой оболочки или малого временного промежутка между приемом прижигающей жидкости и эндоскопическим исследованием. При этом расхождение в определении степени химического ожога у пациентов с ХОП 1 ст. выявлено в 4 случаях (2,4%), у пациентов с ХОП 2 ст.- в 22 (12,2 %), с ХОП 3 ст.- в 21 (12,0 %) и с ХОП 4 ст.- в 2 случаях (0,6%).

Таким образом, установить степень тяжести химического ожога пищевода при первичном эндоскопическом исследовании у пациентов с  отравлением ВПД удалось в 72,8 % случаев. Завышение степени ХОП при первичном осмотре отмечено в 15 % случаев занижение – в 12,2 % случаев. Наибольшие трудности в дифференциальной диагностике представляют собой пациенты с ХОП 2 и 3 степени, тогда как 1 и 4 степень тяжести ХОП чаще устанавливается уже при первичном исследовании. Информативность эндоскопической диагностики зависит от времени, прошедшего от момента отравления до исследования.

Учитывая трудности оценки глубины поражения стенки пищевода при первичной ЭГДС,  нами предложено использование ЭУС. 8 пациентам было выполнено данное исследование, что позволило верно оценить глубину поражения стенки пищевода.  Первичный диагноз во всех случаях был подтвержден при повторных исследованиях через 3 суток. Точная диагностика степени ХОП позволяет выбрать  адекватное лечение с 1-х суток заболевания.

Заключение: Считаем целесообразным включить ЭУС в диагностику ХОП, однако, учитывая малую выборку, метод нуждается в дальнейшем изучении.

Эндоскопия в лечении детей со стриктурой пищевода после химического ожога - Эндоскопическая хирургия - 2018-03

В детской хирургии наиболее частой причиной для вмешательства на пищеводе являются послеожоговые стенозы вследствие проглатывания концентрированной щелочи или кислоты. Наряду с традиционными методами в настоящее время в лечении стеноза пищевода нашли свое приложение эндоскопические лазерные технологии, обеспечивающие хирургическое вмешательство с визуальным контролем.

Цель работы — оценить результаты эндоскопического лечения стриктур пищевода после химического ожога у детей с применением методов дилатации пищевода и лазерной реканализации.

Материал и методы

Работа выполнена на базе УЗ «Городская клиническая больница № 1» Минска. Применена лазерная технология в лечении 21 ребенка в возрасте от 1 года до 16 лет, поступившего в клинику с химическим ожогом пищевода, полученным в быту при случайном проглатывании агрессивного химического вещества. Показанием к выполнению лазерной реканализации и абляции явилась стриктура пищевода с избыточной грануляцией и метаплазией эпителия. Использован медицинский многофункциональный лазерный комплекс MULTILINE (Беларусь), а также контактный скальпель с неодимовым излучателем с длиной волны 1024 и 1340 нм и регулируемой режущей, коагулирующей и абляционной способностью.

Все диагностические и лечебные мероприятия проводили под общим обезболиванием с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких. Для оценки наличия и характера поражения стенки пищевода выполняли эзофагоскопию, используя эзофагогастродуоденоскоп с торцевой оптикой с углом поля зрения 140°. Оценивали степень сужения просвета пищевода, наличие супрастенотического расширения, состояние верхнего сегмента пищевода, протяженность стриктуры. В зависимости от результата осмотра выбирали методику лечения, последовательность манипуляций. При наличии стриктуры и отсутствии грануляций выполняли реканализацию путем нанесения двух-трех циркулярных продольных насечек по всей длине стриктуры с использованием контактного световода и лазерного излучателя с длиной волны 1024 нм. При сочетании стриктуры и грануляций вначале наносили насечки, затем меняли световод и излучатель для выполнения бесконтактной абляции грануляций. Для абляции использовали световод с торцом в виде шарика и неодимовым излучателем с длиной волны 1340 нм. Длительность экспозиции зависит от характера грануляций и площади поражения и составляет от 2 до 6 с. При каждой манипуляции обязателен контроль гемостаза, кровоточащие участки дополнительно коагулировали лазером. После завершения хирургического вмешательства проверяли проходимость пищевода и эвакуировали содержимое желудка. Повторное хирургическое вмешательство показано при появлении признаков рестенозирования: рвоты, дисфагии и др.

Наряду с лазерной реканализацией использовали пищеводный баллон-дилататор (расширитель). При неэффективности лазерной реканализации и методов механической дилатации пищевода прибегали к имплантации пищеводного стента, изготовленного из нитиноловой проволоки (ELLA-CS, Чешская Республика).

Дети поступали на лечение в плановом порядке из регионов Республики Беларусь, Украины, Российской Федерации с рубцовыми стриктурами пищевода вследствие химических ожогов слизистой оболочки рта, гортани, пищевода. В 19 случаях ожоги были вызваны средствами бытовой химии в жидком или кристаллическом виде, содержащими щелочь или кислоту, в 1 случае — кристаллами калия перманганата и в 1 — спиртовой настойкой. Лишь в 2 случаях из общего числа в лечении была использована лазерная реканализация стриктур пищевода без применения других хирургических методов. У этих детей имелись умеренные, небольшой протяженности стриктуры с просветом пищевода, достаточным для введения эндоскопа диаметром 5,8 мм. В лечении 7 детей комплекс терапии наряду с лазерной технологией включал методы дилатации стриктур пищевода с применением баллона или бужа. У 8 детей с ожогами тяжелой степени, выраженными и протяженными стриктурами пищевода, рубцовой деформацией ротоглотки, нарушениями глотания и дыхания были выполнены операции гастростомии в 7 случаях, трахеостомии в 2 (у 1 ребенка одновременно выполнены гастостомия и трахеостомия). Пищеводный стент был введен 5 детям, из которых 2 перенесли гастростомию. Отсутствие эффекта проводимой терапии у 4 детей послужило основанием для реконструктивных хирургических вмешательств с наложением эзофагоколоноанастомоза.

Приводим клинический пример, на опубликование которого получено письменное согласие родителей ребенка.

Ребенок Д., рожденный в первых родах, в физиологический срок, массой тела 3230 г. Развивался в соответствии с возрастом, был привит по календарю. Болел респираторными инфекциями. В возрасте 1 года 8 мес. 13.05.12 проглотил кристаллы химического средства «Крот», предназначенного для чистки засоров водосточных труб в быту. В тот же день ребенок поступил в отделение интенсивной терапии районной больницы по месту жительства, где находился одни сутки и был переведен детскую больницу областного уровня. Проводилась инфузионная детоксикационная и симптоматическая терапия.

Результаты фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) от 25.05.12: пищевод свободно проходим, просвет несколько сужен в средней трети, эластичность стенки снижена, слизистая отечна, изъязвленная, контактно кровоточит. Определяются множественные грануляции на всем протяжении, Z-линия нечеткая. Нижний пищеводный сфинктер сомкнут. Желудок воздухом расправляется, просвет нормальный, стенка эластичная, перистальтика нормальная во всех отделах. Привратник симметричный, округлый, проходим. Заключение: химический ожог пищевода II—III степени, желудка — I степени. От дальнейшего лечения мать отказалась и 26.05.12 с ребенком ушла из больницы.

Спустя две недели ребенок повторно госпитализирован в ту же больницу. При ФГДС от 07.06.12 выявлено: пищевод непроходим для эндоскопа 5 мм, просвет сужается на расстоянии 12 см от зубов. Стенки ригидные, слизистая белесоватая, тусклая, ранимая. Заключение: стеноз пищевода III степени. Состояние после химического ожога.

Для дальнейшего лечения ребенок переведен в Детский хирургический центр УЗ «Городская клиническая больница № 1» Минска. На рентгенограмме от 12.06.12 визуализируется сужение пищевода до 2 мм протяженностью 10 мм на уровне Тh2 и до 4—5 мм на уровне Тh3—Тh5 с выраженным супрастенотическим расширением (рис. 1). Рис. 1. Пациентка Д. Рентгенограмма. Контрастирование пищевода. Стеноз пищевода на уровне Th2—Th5 и супрастенотическое расширение. При ФГДС 14.06.12 выявлено сужение просвета пищевода, диаметр которого составляет около 1 мм за счет послеожогового рубца (рис. 2). Рис. 2. Пациентка Д. Эзофагоскопия. До начала дилатации. Выполнена баллонная дилатация области сужения с применением дилататоров № 12 и 18 FR по 5 мин, протяженность стриктуры составила 3,0 см. Повторно 18.06.12 выполнена баллонная дилатация пищевода дилататором № 21 FR в течение 5 мин, после которой просвет пищевода увеличился до 4,6 мм (рис. 3). Рис. 3. Пациентка Д. Эзофагоскопия. После баллонной дилатации.

20.06.12 произведена первая операция лазерной реканализации рубцовой стриктуры пищевода с применением неодимового излучателя длиной волны 1064 нм мощностью 20 Вт.

С улучшением состояния ребенок был выписан домой, даны рекомендации о симптоматическом медикаментозном лечении и плановой госпитализации через 5 дней. В последующем за период с июня 2012 г. до декабря 2014 г. ребенок был госпитализирован 55 раз с интервалом 2—3 нед. За это время проведено 43 хирургических и диагностических вмешательства с чередованием лазерной реканализации и методов механической дилатации стриктуры пищевода, которые продолжались до июня 2016 г.

13.06.16 рентгенологически визуализируется в проекции Th2—Th5 участок сужения пищевода протяженностью 60 мм, расправляемый контрастом до 6 мм. 15.06.16 при ФГДС и спектральной хромоскопии в области сужения просвета пищевода видны наложения фибрина, признаки метаплазии и гиперплазии слизистой оболочки. Ребенку выполнена баллонная дилатация (№ 39 FR, 5 мин) и установлен пищеводный стент. 16.06.16 и 18.06.16 при контрольном рентгенологическом исследовании подтверждено правильное расположение пищеводного стента в проекции Th4—Th20 (рис. 4). Рис. 4. Пациентка Д. Рентгенограмма. Пищеводный стент. После проведения баллонной дилатации 21.09.16 ребенок пожаловался на боли за грудиной, кашель. Объективное исследование выявило аускультативно проводные хрипы, на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки — подкожная эмфизема, пневмоторакс слева, пневмомедиастинум. Назначены инфузионная, антибактериальная терапия, ингаляции, в течение 5 сут ребенок лечился в анестезиолого-реанимационном отделении, на 15-е сутки выписан домой.

12.10.16 неодимовым излучателем выполнены лазерная реканализация стриктуры (1064 нм, 20 Вт) и лазерная вапоризация очагов метаплазии слизистой оболочки (1340 нм, 15 Вт), после чего принято решение о необходимости реконструктивной операции на пищеводе. 15.11.16 выполнена субтотальная резекция пищевода с одномоментной эзофагоколонопластикой (рис. 5). Рис. 5. Пациентка Д. Макропрепарат, удаленный пищевод. Послеоперационный период протекал без осложнений, ребенок выписан домой.

Химические ожоги пищевода дети получают в быту при проглатывании агрессивных химических веществ, содержащих щелочь или кислоту и используемых в домашних условиях. Способ открывания промышленных оригинальных флаконов с химическими веществами, как правило, имеет защиту от детей. Однако упаковки средств бытовой химии, имеющие нарядный вид, и вещества, окрашенные в яркий цвет, с привлекательным запахом, попадая в поле зрения ребенка, становятся предметом игры. Химические ожоги пищевода получают дети в возрасте от 1 года до 3 лет, когда зачастую еще питаются жидкой пищей из бутылки. Ребенок раннего возраста не понимает опасности и привычно пьет из бутылки ставшую доступной для него ядовитую жидкость. Подобные события происходят при недостаточном внимании взрослых, отсутствии настороженности, хранении химикатов в доступных для детей местах [1].

В ряде случаев исходом рубцовых послеожоговых стриктур пищевода у детей становятся утрата здоровья, инвалидизация в результате некорригируемых деформаций или перенесенной операции с утратой органа. Во многом исход предопределяется своевременностью первых неотложных мероприятий по детоксикации, проведенным курсом противовоспалительного лечения для купирования эзофагита, введением глюкокортикоидов, применением митомицина С [2—4]. Последующее дифференцированное ведение пациента зависит от состояния стенки пищевода, т. е. сохранности функции органа, и протяженности стриктуры. При повреждении стенки пищевода в пределах слизистого слоя на незначительном участке удовлетворительные результаты лечения дают эндоскопические методы дилатации с применением баллона или бужа [5]. Для ликвидации избыточного роста грануляций и метаплазии, которые не только уменьшают просвет пищевода, но и становятся фоном для малигнизации, применяют цитостатик (митомицин С), методы деструкции. В нашей клинике используется лазерная реканализация с применением неодимового излучателя с длиной волны 1064 нм, а при гипергрануляциях и метаплазии — лазерная вапоризация. Одним из этапов лечения протяженных стриктур можно использовать установку рассасывающегося пищеводного стента, способного моделировать просвет пищевода [6]. При тяжелых ожогах с необратимой утратой функции пищевода или неэффективностью предпринятых методов лечения следует своевременно выполнить реконструктивную хирургическую операцию [7]. Выполнение подобных операций при тяжелых химических ожогах пищевода сопряжено с техническими проблемами из-за рубцово-спаечного процесса в окружающих пищевод тканях вследствие воспаления стенки пищевода, послеоперационными осложнениями.

Следствием химического ожога пищевода у детей являются тяжелые деформации и стриктуры ротовой полости, глотки, пищевода, желудка. Полученная травма нуждается в сложном длительном лечении, многократном применении инвазивных методов с анестезиологическим обеспечением в условиях стационара. Наряду с физическим недугом, особым режимом приема пищи заболевание сопровождается психологической травмой как у ребенка, так и у взрослых родственников, несущих груз ответственности за утрату его здоровья. Избежать подобных драматических событий возможно путем информирования населения о тяжести последствий недостаточного внимания к детям и небрежного хранения химических веществ. Тяжесть химического ожога верхних отделов пищеварительного тракта зависит от совокупности факторов: состава и концентрации химического вещества, агрегатного состояния, количества проглоченного вещества, своевременности и объема первой неотложной помощи, непрерывности последующего планового лечения.

Эффективность лечения пациента с послеожоговой стриктурой пищевода во многом определяется глубиной ожога и длиной суженного участка органа, поэтому лечебно-диагностическая стратегия должна включать оценку степени поражения стенки пищевода и протяженности стриктуры. Выбор метода лечения ребенка с послеожоговой стриктурой пищевода должен быть обоснованным, необходимо включать поэтапное использование щадящих методик, направленных на увеличение просвета пищевода и восстановление его функции, а при отсутствии перспектив излечения — своевременно ставить вопрос о реконструктивно-пластической операции.

Приведенный в статье клинический пример обосновывает лечебно-диагностическую стратегию при химическом ожоге пищевода у детей:

— своевременное начало и завершенный курс медикаментозной противовоспалительной терапии, направленной на предупреждение формирования рубцовой стриктуры;

— раннее начало дилатационной терапии с применением пищеводного баллона-дилататора или бужа;

— использование пищеводного стента;

— при неэффективной дилатационной терапии в течение нескольких месяцев выполнять реконструктивное хирургическое вмешательство, объем которого определяется индивидуально.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Воронецкий Александр Николаевич — к.м.н., доцент кафедры детской хирургии УО «Белорусский государственный медицинский университет»; https://orcid.org/0000-0001-7091-376X; e-mail: [email protected]

ТАКТИКА ПРИ СВЕЖЕМ ОЖОГЕ ПИЩЕВОДА — Студопедия

Далее подробно излагается весь комплекс лечебных и диагностических мероприятий, которые ДОЛЖНЫ проводится больному со свежим ожогом пищевода

По данным литературы авторами определяется четыре основных момента в лечении больных с химическими ожогами пищевода и желудка: промывание желудка, купирование болевого синдрома, профилактика и лечение эндотоксинового шока, лечение пищеводно-желудочного кровотечения и токсического нефрита [6].

Промывание желудка теплой водой должно осуществляться на этапе скорой медицинской помощи. (Мы не выделяем каких-либо предпочтений в плане промывания слабокислотными или слабощелочными растворами с учетом реакции нейтрализации.) Промывание проводится водой в объеме 5-8 литров до «чистой воды», в случае отравления агентами, имеющими запах (уксус, нашатырный спирт) – до его исчезновения. Перед промыванием желудка, до введения зонда пострадавший должен 2-3 раза прополоскать рот и обязательно выплюнуть эту воду, так как в противном случае при изолированном ожоге ротовой полости и глотки яд попадет в пищевод и желудок, расширяя таким образом площадь повреждения. Если желудок не промыт или возникает сомнение в качестве сделанной процедуры, следует промыть желудок в приемном отделении больницы.

Проводится консультация стоматолога и отоляринголога. Оценивается повреждение полости рта и глотки и, что особенно важно – гортани. Ожог гортани может привести к развитию ее стеноза. Попутно сразу назначаются необходимые лечебные мероприятия.


Здесь же в приемном отделении выполняются общие анализы крови и мочи, сахара крови, билирубина, трансаминаз, мочевины, креатинина, калия, натрия, определяется группа крови и резус – фактор так как в последующем не исключена вероятность оперативных пособий, проведения гемодиализа.

Затем проводится оценка состояния крови для обнаружения гемолиза эритроцитов, особенно, в случае приема гемолитических ядов, например, уксусной кислоты. Больному предлагается помочиться в банку и макроскопически оценивается цвет мочи: примесь бурых оттенков будет указывать на наличие гемолиза, а интенсивно бурый цвет мочи, напоминающий гранатовый сок, свидетельствующий о крайней степени гемолиза и эта порция мочи может оказаться последней, так как развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для любого уровня больницы доступно проведение центрифугирования крови – если плазма в пробирке с кровью окрашена в красноватый цвет – гемолиз есть. Необходимо отправить пробирку с кровью в лабораторию больницы для количественного определения свободного гемоглобина в крови.


Проводится рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях для определения наличия или отсутствия аспирационной пневмонии, а также для оценки состояния средостения – определения его расширения или наличия свободного газа в клетчатке средостения.

Решается вопрос о месте лечения больного. Это может быть терапевтическое отделение в случае однопрофильной больницы, хирургическое, ЛОР-отделение, реанимационное отделение, особенно в случае развития острой почечной недостаточности и тяжелых нарушений дыхания, или специализированное торакальное отделение. Безусловно, последний вариант в самом начале оказания помощи встречается не часто, да, и показан не для всех пострадавших.

С целью устранения болевого синдрома пригодны все виды анальгетиков: анальгин с димедролом, промедол, омнопон, кеторол, комбинированные препараты, такие как баралгин, максиган при условии стабильной гемодинамики так как они обладают гипотензивным эффектом.

Учитывая расположение пищевода в рыхлой клетчатке заднего средостения, назначение антибиотиков является обязательным, так как возможно развитие периэзофагита даже при отсутствии перфорации стенки органа. Предпочтение можно отдать группе цефалоспоринов, метранидазола, а аминогликозиды можно использовать только при отсутствии почечной недостаточности.

Наличие выраженной дисфагии исключает возможность энтерального питания больного, когда пострадавший не может проглотить даже собственную слюну. Обычно чаще всего это не кахектичные, исхудавшие люди (обратное будет наблюдаться в случае поступления больного с длительно существующим стенозом пищевода после химического ожога) и здесь не стоит вопрос о каком-либо белковом восполнении, а вот восполнение объема жидкости и электролитов является обязательным. Как правило пригодны глюкозо-солевые растворы: раствор Рингера, физиологический раствор хлорида натрия, растворы типа «Дисоль», «Трисоль» с добавлением препаратов калия, 1% раствора хлористого кальция, Объем инфузионной терапии индивидуален и может варьировать от 1,5 до 3,0 литров в зависимости от возраста, состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек (почасовой диурез). Попутно возможна стимуляция функции почек назначением лазикса, дозы которого определяются индивидуально в зависимости от мочевыделения. В случае развития ОПН они будут большими – 120-200 мг. При незначительно выраженном гемолизе последующие порции мочи будут постепенно просветляться. Развитие острой почечной недостаточности диктует необходимость перевода больного в отделение гемодиализа, количество же проведенных сеансов диализа будет определяться степенью тяжести поражения почек – 3-5 и более с появлением первых порций мочи, в конечном счете с выходом на фазу полиурии – так почка восстанавливает свою функцию.

В опыте работы торакального отделения имеют место случаи развития тотального некроза желудка (случай ожога щавелевой кислотой) и некроз 12-перстной кишки с развитием перитонита и летальным исходом, а также случаи массивных пищеводно-желудочных кровотечений на фоне острого периода ожогов, иногда спасти таких больных не удавалось. Поэтому необходимо проведение гемостатической, заместительной терапии в случае острой кровопотери, назначение блокаторов рецепторов гистамина (квамател, омепразол), нужно быть готовыми к проведению экстренной операции при перитоните или продолжающемся кровотечении.

Местное лечение при химических ожогах полости рта, глотки, пищевода заключается в назначении анестезина (держать таблетку во рту и глотать слюну, орошение полости рта аэрозолем лидокаина (осторожно - не передозировать!). Давать больному пить ложками 0,5% раствор новокаина с местноанестезирующей целью – заблуждение, так как местную поверхностную анестезию слизистых может обеспечить только 10% раствор новокаина, который очень токсичен. С противовосполительной целью можно давать теплые отвары ромашки, шалфея. Показано назначение масел, лучше облепихового по 1\2 чайной ложки 4-6 раз в день. При отсутствии последнего – возможен прием подсолнечного растительного масла.

В конце недельного периода отек в пищеводе, а вместе с ним и дисфагия исчезает, проходимость пищевода восстанавливается, больной переходит к обычной диете. Вот здесь, чаще всего и наступает та роковая ошибка – врач и больной взаимно довольные друг другом расстаются (один не мог проглотить слюну – ест хлеб и котлеты, второй горд тем, что спас такого тяжелого больного.) Это и есть первая ступенька на пути к стенозу пищевода.

На 7 сутки после химического ожога (в этот период времени больной начинает глотать) проводится рентгеноскопия пищевода с барием. Ошибочно утверждать, что в данной ситуации мы уточняем проходимость пищевода, раз больной глотает, то он уже проходим. Здесь идет уточнение наличия или отсутствия каких – либо анатомических или патологических неожиданностей в пищеводе, например, дивертикулов или перфорации стенки пищевода.

На 8 сутки выполняется фиброэзофагогастродуоденоскопия. Вот ее законное место, наработанное почти полувековым опытом работы торакального отделения. В ряде больниц эту процедуру делают в день поступления больного или назавтра. При попытке уточнить показания к исследованию объясняют необходимостью уточнить наличие ожога и его протяженность, степень. Если больной не глотает, то ожог есть и не глотает потому, что есть отек. Это абсолютно достоверно, тем более что больной недавно испытал процедуру введения желудочного зонда через обожженный пищевод при промывании желудка. Выполненная ФГДС решает дальнейшую лечебную тактику и судьбу больного. Если имеет место катаральный эзофагит (гиперемия слизистой пищевода), такой больной может быть выписан, ибо он трудоспособен. Можно порекомендовать пить теплый отвар ромашки в течение недели. Если в пищеводе имеются эрозии, язвы, налеты фибрина, - т.е. картина фибринозного эрозивно-язвенного эзофагита – у данного пациента существует реальная угроза развитию стеноза пищевода и необходимо раннее профилактическое его бужирование. Данное обстоятельство объясняется тем, что эрозии эпителизируются полностью, а в язве процесс заживления будет идти двояко: частично эпителизацией, частично рубцеванием, что характерно для механизма формирования стеноза.

Раннее профилактическое бужирование пищевода начинается с выполнения ФЭГДС на 8 сутки. Она приравнивается к бужированию № 1 так как диаметр гастроскопа для взрослых равен диаметру бужа № 40 (в нечетном комплекте пищеводных бужей это буж № 39-их разница ничтожно мала). Далее бужирование осуществляется утром натощак через день. Пластмассовый буж согревается в горячей воде (не должен обжигать кожу щеки пациента или передней поверхности предплечья!). Больной сидит на стуле прямо, руки положены на колени. Больного просят дышать носом. Врач укладывает указательный палец своей левой руки на корень языка больного, возникает рвотный рефлекс, вход в пищевод раскрывается, врач проводит буж в пищевод и желудок, затем также плавно извлекает его. В принципе это напоминает процедуру введения желудочного зонда. В нашей клинике мы не удерживаем буж в желудке по времени, как это иногда описывается в литературе. Буж сырой, в пищеводе слюна, слизь, поэтому дополнительного смазывания бужа мазями не проводим. Если у больного нет каких-либо неврологических или психических нарушений, то можно обучить его процедуре самобужирования, что легко осваивают большинство пациентов после 2-3 бужирований в присутствии врача. Это значительно упрощает дальнейшее проведение курса бужирования по схеме в амбулаторных условиях, а по сути – самостоятельно на дому. Остается только купить свой буж в магазине медтехники. Чтобы у больного не появлялось соблазна бросить бужирование ему показываем 1-2 больных с ниткой, намотанной на ухо (бужируются за нить по поводу стеноза пищевода), тут же надо упомянуть о длительности их лечения в отделении. Схема профилактического бужирования проста: 3 месяца – 3 раза в неделю; 3 месяца – 2 раза в неделю; 3 месяца – 1 раз в неделю; 3 месяца – 1 раз в две недели и рентгеноскопия пищевода с барием (контроль проходимости пищевода). В общей сложности получается год. Остается ответить на вопрос: будет ли образовываться рубец в пищеводе на фоне бужирования? Рубец будет образовываться, мы не можем конкурировать с природными закономерностями, но он будет формироваться на сороковом номере бужа и проходимость пищевода не нарушится.

Считаем, что раннее профилактическое бужирование пищевода можно начинать до 14 суток после получения травмы. При более поздних сроках имеется большая вероятность перфорации пищевода бужом так как в это время происходит массовое отторжение струпов и формирование язв. В данной ситуации проводится динамическое наблюдение за больным, и в случае появления дисфагии (начало формирования стеноза) – накладывается гастростома и начинается бужированние пищевода за нить (см. ниже).

Многие авторы [5, 8, 10] рекомендуют использование стероидных гормонов с целью профилактики рубцовых стенозов пищевода. Мы подобное лечение не используем.

В литературе имеется сообщение об успешном применении фитоэкзостероида из Левзеи Софраловидной в оливковом масле после еды в течение 10-14 дней с противовоспалительным, иммуномодулирующим и репаративным действием [4], а также о положительном влиянии инфракрасного лазера на регенерацию тканей [2].

В последние 10 лет мы несколько изменили схему раннего профилактического бужирования пищевода. Через 4 месяца после начала бужирования назначаем контрольную ФЭГДС: если не находим язв в пищеводе, то бужирование можно прекратить, если же имеются язвы то бужирование продолжается по старой схеме – до года.

102. Ожоги, стриктуры пищевода. Классификация. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или пред­намеренного проглатывания концентрированных рас­творов кислот, щелочей и др жидкостей, обладающих агрессивными свойст­вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот или щелочей, носят назва­ние коррозивного эзофагита. При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, тра­хеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и ще­лочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.

Классификация: По стадиям патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой, II — некроз и изъязвления, III — образование грану­ляций, IV — рубцевание.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверх­ностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с об­разованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в тече­ние 2—6 мес.

Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от ха­рактера и количества принятого вещества, его концентрации, степени на­полнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­боким и распространенным поражением стенки пищевода.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­кого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком го­рячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­лочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В 1 стадии заболевания (5—10 сут) появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание уча­щено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мо­чи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появля­ются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, ЧСС возрастает до 120—130 в 1 мин, АД снижается вследствие гиповолемии. Во взаимодействии с антивоспалитель­ными интерлейкинами иммунные клетки могут ограничить воспаление. Реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей ре­акцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах про­дукция интерлейкинов резко воз­растает. Это приводит к симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. В крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

При ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая пече­ночная и почечная недостаточность).

Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый ге­молиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", от­мечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) (7-30 сут). Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее. К концу 1 не­дели - отторжение некротизированных тканей пищевода. Может появиться кровотечение. При глубоких некрозах может быть перфорация пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возмож­но развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формиро­вание рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение. Для снятия боли - обезболивающие средства. Для уменьшения саливации и спазма - применение атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма - обильное питье с искусственной рвотой. Срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 — 1 , 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интен­сивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого ге­молиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсирован­ный диурез.

При ОПН - проведение гемодиализа. Больным с ожогом гортани в случае асфиксии накладывают трахеостому. При перфорации пищевода - срочное опе­ративное вмешательство.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции - антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирова­ние пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. Целесообразно раннее (с 9—11-х суток) бужирование пищевода в течение 1 — 1 , 5 мес в со­четании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию.

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значи­тельную протяженность и чаще в местах физиологических су­жений пищевода. Могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры — дисфагия (появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания). Вначале она не резко выражена. Затем сужение про­грессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути.

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования.

Лечение. Основной метод лечения – бужирование. Раннее бужирование (9—11 сут после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода (с 7-й недели).

Перед бужированием через сужение проводят тонкий металлический про­водник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность пер­форации пищевода.

Виды бужирования: 1) "слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

"Бужирование без конца" Приме­няют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и вы­веденной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется "кольцо", часть которого составляет трубка. На время бужирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее прово­дят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бужирования.

Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) не­однократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) бы­строе рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) вы­раженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказа­ний к бужированию или операции в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

У боль­шинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, присегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические опе­рации. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают ана­стомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или тол­стой кишкой. Этот тип операции легче переносится, менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ра­нее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется сте­пень рубцевания пищевода.

БИЛЕТ 28

Химические ожоги пищевода у детей ⋆ Педиатрия

              ОСОБЕННОСТИ  АНАТОМИИ    ПИЩЕВОДА  У   ДЕТЕЙ

Пищевод представляет собой узкую и длинную активно действующую трубку, расположенную между глоткой и желудком и способствующую продвижению пищи в желудок.

У новорожденных пищевод начинается высоко – на уровне межпозвоночного диска между третьим и четвертым шейными позвонками. У детей 2 лет  начало пищевода располагается между четвертым и пятым шейными позвонками, к 10-12 годам оно смещается  до уровня пятого и шестого, а к 15 годам – до уровня шестого и седьмого шейных позвонков. Средняя длина пищевода у новорожденных равна 10 см, у детей 1 года жизни – 12 см, 5 лет —  16 см, 10 лет – 18 см, 15 лет – 19 см.

В пищеводе различают шейную, грудную и абдоминальную части. Шейная часть пищевода проецируется от VI шейного до II грудного позвонка. Спереди от него лежит трахея, сбоку проходят возвратные нервы и общие сонные артерии.

Топография грудной части пищевода различна на разных его уровнях: в начальном отделе пищевод располагается строго по средней линии, однако вскоре он отклоняется в левую сторону и на уровне CIII-CIV располагается большей своей частью левее трахеи. В средней части грудного отдела ( V грудной позвонок ) пищевод снова располагается по средней линии, а затем оттесняется вправо непосредственно прилежащей к пищеводу аортой. Ниже уровня ТVIII пищевод пищевод вновь переходит на левую сторону, располагаясь здесь на 2-3 см левее средней линии.

Спереди грудной отдел пищевода прилежит к трахее. Между этими органами располагается много соединительнотканных перемычек, часть из которых приобретает мышечный характер.

В средней трети к пищеводу прилежит спереди и слева на уровне четвертого грудного позвонка дуга аорты, несколько ниже – бифуркация трахеи и левый бронх; сзади от пищевода лежит грудной проток; слева и несколько кзади к пищеводу примыкает нисходящая часть аорты, справа – правый блуждающий нерв, справа и сзади – непарная вена.

В нижней трети грудного отдела пищевода сзади и справа от него лежит аорта, кпереди – перикард и левый блуждающий нерв, справа – правый блуждающий нерв, который внизу смещается на заднюю поверхность; несколько кзади лежит непарная вена; слева – левая медиастинальная плевра.

Брюшная часть пищевода спереди и с боков покрыта брюшиной; спереди и справа к нему прилежит левая доля печени, слева – верхний полюс селезенки, у места перехода  пищевода в желудок располагается группа лимфатических узлов.

На поперечном разрезе просвет пищевода представляется в виде поперечной щели в шейной части (за счет давления со стороны трахеи), в грудной части просвет имеет круглую или звездчатую форму. Стенка пищевода состоит из трех слоев: внутреннего                    (слизистая оболочка), среднего (мышечная оболочка) и наружного (соединительнотканная оболочка).

Слизистая оболочка содержит слизистые железы, облегчающие своим секретом скольжение пищи по пищеводу при глотании. В нерастянутом состоянии слизистая собирается  в продольные складки. Продольная складчатость пищевода является функциональным приспособлением, способствующим продвижению жидкости вдоль пищевода по желобкам между складками и его растяжению при прохождении плотных комков пищи. Этому содействует рыхлая подслизистая основа, благодаря которой слизистая оболочка приобретает большую подвижность.

Мышечная оболочка располагается в два слоя – наружный, продольный (расширяющий пищевод) и внутренний, циркулярный (суживающий). В верхней трети пищевода оба слоя состоят из поперечнополосатых волокон, ниже они постепенно замещаются гладкими волокнами.

Соединительнотканная оболочка, окружающая пищевод снаружи, состоит из рыхлой соединительной ткани,  что позволяет пищеводу изменять свой диаметр при прохождении пищи.

Просвет пищевода имеет ряд сужений, имеющих значение при диагностике патологических процессов: 1) фарингеальное (у начала пищевода), 2) бронхиальное (на уровне бифуркации трахеи) и 3) диафрагмальное (при прохождении пищевода сквозь диафрагму). Кроме этого различают также аортальное (у начала аорты) и кардиальное (при переходе пищевода в желудок) сужения.

Питание пищевода осуществляется из нескольких источников, причем питающие его артерии образуют между собой обильные анастомозы. Артерии верхней трети пищевода являются ветвями нижних щитовидных артерий, грудной отдел пищевода получает  питание  непосредственно от грудной аорты, брюшной отдел кровоснабжается веточками от нижней диафрагмальной и левой желудочной артерий.

Отток венозной крови от пищевода совершается в систему непарной и полунепарной вен, а через анастомозы с венами желудка – в систему воротной вены.

Иннервируется пищевод блуждающими нервами и ветвями симпатического ствола. По ветвям симпатического ствола передается чувство боли; симпатическая иннервация уменьшает перистальтику пищевода. Парасимпатическая иннервация усиливает перистальтику и секрецию желез.

Лимфа от пищевода оттекает в околопищеводные, околотрахеальные,  трахеобронхиальные, бифуркационные и другие лимфоузлы средостения. Часть лимфатических сосудов, минуя узлы, может непосредственно впадать в грудной проток.

При эзофагоскопии вход в пищевод имеет вид поперечной щели. Просвет начальной части его шейного отдела также имеет щелевидную форму, несколько ниже воронкообразную. К центру этой области сходятся продольно расположенные складки слизистой оболочки. При раздувании воздухом стенки пищевода расправляются и просвет его зияет. На уровне второго физиологического сужения видно небольшое выпячивание стенки, обусловленное давлением на нее левого главного бронха. У диафрагмального отверстия  просвет пищевода вновь сужается и имеет щелевидную или звездчатую форму. После прохождения короткого диафрагмального отрезка и абдоминального отдела пищевода виден кардиальный сфинктер в виде «розетки».

Слизистая оболочка пищевода светлая, тонкая, мелковолокнистая. Сосуды подслизистого слоя обычно не просматриваются. Складки увеличиваются в дистальном направлении и формируют «розетку» кардии. В норме хорошо прослеживаются дыхательные движения диафрагмы, четко выделяется граница перехода бледной слизистой оболочки пищевода в оранжево-красную слизистую оболочку желудка.

 

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА.

 

Химические ожоги пищевода у детей возникают  при случайном проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей. Наиболее часто страдают дети в возрасте от 1 до 3 лет, которые по недосмотру взрослых все новое пробуют на вкус. В отличие от взрослых, дети редко проглатывают большое количество прижигающих веществ, поэтому отравления у них возникают редко. У детей старшего возраста причиной химического ожога пищевода      могут быть суицидальные попытки.

Ожоги пищевода могут быть вызваны многочисленными веществами, однако к рубцовым стенозам приводит лишь часть из них. В настоящее время большая часть тяжелых ожогов пищевода связана с приемом внутрь концентрированной уксусной кислоты (70% раствор). На втором месте по частоте находятся технические кислоты и нашатырный спирт. Тяжелые повреждения с преимущественной локализацией в ротовой полости и глотке дают кристаллы перманганата калия. Если ребенок берет в рот кипяток, ожог локализуется  только в полости рта, а поражения пищевода не наступает. Широкое распространение в быту щелочных растворов различного назначения приводит к тому, что щелочи постепенно завоевывают ведущие позиции в качестве причины химической травмы пищевода у детей.

В целом можно считать, что кислоты вызывают менее тяжелое поражение пищевода, чем щелочи. Ожоги кислотой наиболее часто локализуются у входа в желудок, где возникает некроз слизистой оболочки и интрамуральное воспаление, в результате чего развивается антральный стеноз.

Концентрированные щелочные препараты, попав в рот быстро проникают в пищевод. Контакт химического агента со слизистой пищевода вызывает его стойкий спазм, способствующий воздействию раствора по всей окружности пищевода. В результате возникает расплавление и некроз стенки. Если доза препарата значительна, то поражаются слизистый, подслизистый и мышечный слои пищевода.

Линейные ожоги пищевода как правило не имеют существенного клинического значения так как оставшаяся неповрежденной стенка полностью замещает обожженный участок и стенозирования при этом не наступает. В местах физиологических сужений пищевода (область перстневидно-глоточных мышц, дуги аорты и кардиального жома) даже небольшое количество химического препарата может вызвать ожог по всей окружности, что в дальнейшем приводит к формированию концентрических циркулярных рубцовых стенозов пищевода.

                                  КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от глубины поражения стенки пищевода  различают четыре степени ожога.

I степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся отеком и гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителий. Отек спадает на 3-4 сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7-8 дней после травмы. Рубцевания при этом не происходит.

II степень характеризуется более глубоким повреждением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся, негрубых фибринозных наложений. Как правило заживление наступает в течение 1,5-3 недель путем полной эпителизации или образоваиия нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода.

III степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистого слоя, а иногда и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся фибринозных наложений. По мере их отторжения появляются язвы, на 3-4 неделе заполняющиеся грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.

IY степень заключается в распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру, иногда на перикард и другие прилегающие к пищеводу органы.

Следует отметить, что сужения пищевода вполне могут возникать  при ожогах 11 степени у нелеченнных или неправильно леченных детей.

 

            КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

В первые часы после травмы клиническая картина обусловлена  болью и острым воспалительным процессом. У детей возникает беспокойство, повышается температура тела, развивается сильное слюнотечение, так как из-за боли ребенок не может проглатывать слюну. При ожоге глотки, надгортанника и входа в гортань или при аспирации прижигающей жидкости развивается дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани. В этих случаях развивается стридорозное дыхание и одышка смешанного типа. В остром периоде могут проявиться признаки отравления, выражающиеся в сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении сознания, гематурии, острой почечной недостаточности. Частым осложнением в остром периоде является развитие аспирационной пневмонии.

На 5-6 сутки после получения травмы состояние больных улучшается: снижается температура тела, исчезает слюнотечение, уменьшается или совсем проходит дисфагия. При ожогах 1-11 степени клиническое улучшение, как правило, совпадает с восстановлением нормальной структуры пищевода, что подтверждается при выполнении эндоскопического исследования.  В случае ожогов 111 степени такое улучшение бывает временным – наступает период мнимого благополучия. Начиная с 4-6 недели, у этих больных вновь появляются признаки нарушения проходимости пищевода, связанные с продолжающимся рубцеванием и формированием сужения пищевода. При приеме твердой, а затем и полужидкой пищи появляются дисфагия и пищеводная рвота. В запущенных случаях ребенок не может глотать даже слюну. Постепенно развиваются дегидратация и истощение.

В редких случаях при тяжелых ожогах пищевода концентрированными кислотами или щелочами периода мнимого благополучия не бывает, что связано с поражением всех слоев пищевода и распространением деструктивных процессов в окружающие ткани. В этой ситуации у больных развиваются явления медиастинита, иногда наступает перфорация пищевода.

На основании только клинических симптомов нельзя предположить или исключить ожог пищевода. Зачастую родители не могут однозначно утверждать, проглотил или нет ребенок прижигающее вещество. При изолированных ожогах полости рта или пищевода возникают одни и те же клинические симптомы, а при отсутствии ожога полости рта нельзя исключить поражение пищевода. Наиболее достоверную информацию о характере поражения верхних отделов ЖКТ может дать только диагностическая ФЭГДС, которую следует обязательно выполнять всем пациентам с подозрением на химический ожог пищевода.

В настоящее время общепризнанно, что первое эндоскопическое исследование необходимо проводить в первые сутки после травмы. В этом случае можно с уверенностью исключить химический ожог пищевода или определить его степень. При этом ожог 1 степени диагностируется вполне уверенно, а отличить 11 степень от 111 практически невозможно. Дифференциация их становится реальной только через 3 недели после травмы во время контрольного исследования. Эндоскопическая симптоматика при различных степенях ожогов пищевода представлена в таблице 1(по С.Я.Долецкому).

 

 

Таблица 1.

Эндоскопическая симптоматика химических ожогов пищевода

 

 

Глубина пораженияГиперемия, отек,

экссудация

КровотечениеЭрозии,

язвы

Непроходимость

вследствие отека

Потеря

тонуса

пищевода

в остром

периоде

1 степень

(поверхностная,

только слизистая

оболочка)

      

       +

 

       —

 

   —

 

         ±

 

    —

11 степень

(слизистая

и мышечная     

оболочки)

 

       +

 

      ±

 

   +

 

          ±

 

     +

111 степень

(слизистая

и мышечная

оболочки)

 

       +             

 

       +

 

    +

 

          +

 

     +

При 1 степени ожога пищевода, проявляющейся гиперемией и отеком слизистой оболочки, острые воспалительные явления в течение недели стихают, эпителий восстанавливается, рубцевания не происходит.

При ожогах 11 и 111 степени эндоскопическая картина в ранние сроки одинакова. При этом слизистая оболочка пищевода  подвергается деструкции, быстро развиваются ее эрозии и изъязвления. Спустя 24 часа поверхностные некротические пленки начинают отторгаться. В это время может иметь место кровотечение из сосудов подслизистого слоя. Отек начинает спадать после 3-го дня, хотя язвы увеличиваются в размерах и становятся глубже. Некротические процессы стихают к 5-му дню, и в течение 2 недели появляются свежие грануляции. На 3 неделе начинают преобладать процессы репарации.

При ожогах 11 степени при условии проведения адекватного лечения через 3 недели наступает полная эпителизация повреждений без тенденции к рубцовому стенозированию.

При ожогах 111 степени и через 3 недели сохраняется язвенный процесс с наличием участков фибрина и некротических пленок. Исходом ожога 111 степени без правильного лечения являются рубцовые сужения пищевода.

Эндоскопически при рубцовом сужении выявляются супрастенотическое расширение пищевода, центрально или эксцентрически расположенное округлое или овальное отверстие. Слизистая оболочка в области супрастенотического расширения ровная, бледно-розовая. В области сужения она белесая, имеет мозаичную структуру, поверхность ее матовая, тусклая, могут быть видны деформированные сосуды подслизистого слоя.

 

ЛЕЧЕНИЕ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ.

Традиционный подход к лечению химических ожогов пищевода сводится к промыванию желудка, проведению диагностической ФЭГДС на 6-8 сутки после травмы и раннему профилактическому бужированию пищевода. Применение антибиотиков и стероидных гормонов при этом не считается обязательным и используется при развитии осложнений. Практически не используются препараты, стимулирующие процессы репарации поврежденных тканей. В связи с этим частота развития рубцовых стенозов остается высокой, а результаты лечения не всегда бывают удовлетворительными.

В последнее время появились работы, основанные на экспериментальном и клиническом материале, пересматривающие традиционные подходы  к диагностике и  лечению химических ожогов пищевода у детей. Использование подобной схемы в нашей клинике за последние 3 года позволило свести к минимуму риск развития осложнений при лечении данной патологии.

Применяемая схема лечения построена с учетом трех основных задач, которые необходимо решать: во-первых, в самые ранние сроки активно влиять на течение химического ожога; во-вторых, назначить адекватную терапию, позволяющую поддерживать оптимальный уровень оксигенации, микроциркуляции и питания тканей в зоне ожога; в-третьих, контролировать и, при необходимости, активно воздействовать на течение воспалительных и репаративных процессов в области поражения.

В ходе решения первой задачи осуществляется как можно более раннее промывание желудка (оптимальный срок –  первые 3 часа после ожога). Эта манипуляция позволяет уменьшить резорбцию отравляющего вещества  и снизить его концентрацию в желудке, что дает возможность влиять на степень ожога и его протяженность. Следует подчеркнуть, что дача ребенку большого количества воды и искусственное вызывание рвоты не только значительно менее эффективны по сравнению с промыванием желудка, но и могут вызвать повторный ожог пищевода при обратном поступлении химического агента при рвоте. Если характер прижигающего вещества точно известен, то промывание делают либо слабым 0,1% раствором соляной или уксусной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2% раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой).

Кристаллы перманганата калия, способные плотно фиксироваться  в полости ротоглотки, удаляют механически с помощью тампонов, смоченных раствором аскорбиновой кислоты.

С целью профилактики отека гортани показано проведение внутриносовой новокаиновой блокады.

Первую диагностическую ФЭГДС выполняют в первые сутки после получения ожога, что позволяет рано выявить тяжелые поражения и, соответственно, назначить более интенсивное лечение.

Вторая задача по лечению больных с ожогами пищевода решается с помощью назначения должного обезболивания (вплоть до наркотических анальгетиков), восстановления и поддержания центральной и местной гемодинамики, профилактики тромбогеморрагического синдрома непосредственно в зоне химического ожога (гепарин), улучшения окислительных процессов в участке воспаления (гипербарическая оксигенация), ранней профилактике рубцового стенозирования (гормоны), предупреждения вторичного инфицирования (антибиотики широкого спектра действия) и стимуляции процессов заживления (актовегин, солкосерил).

В первые 5-6 дней после химического ожога при выраженной дисфагии проводят парентеральное питание или назначают ребенку только жидкую пищу. Одновременно назначают местную терапию, направленную на уменьшение болевого синдрома, снижение кислотности  и стимуляцию репаративных процессов (пищеводная смесь, альмагель, ранитидин, облепиховое масло и т.д.).

Дозы назначаемых препаратов зависят от степени ожога пищевода. При ожогах I-II степени доза гепарина составляет 100  ЕД/кг в сутки, доза кортикостероидов  составляет 1-2 мг/кг в сутки. Из антибиотиков предпочтительнее назначение цефалоспоринов 3-го поколения. Ожоги III-IY степени требуют повышения дозы гормонов до 3-5 мг/кг в сутки.

Контроль за ходом лечения химического ожога пищевода (третья задача) осуществляется с помощью повторных эндоскопических исследований, проводимых 1 раз в 7-10 дней, то есть на 7-10, 14-20 и 27-30 сутки лечения. При этом оценивается динамика воспалительно-некротического процесса и интенсивность репарации повреждения стенки пищевода.

Выявление положительной динамики при первой контрольной эндоскопии позволяет снизить дозу гормонов с их отменой к 20 суткам лечения. Положительная динамика местного процесса при второй или третьей контрольных ФЭГДС  дает основания перевести больного на дневной стационар или выписать его домой.

Сведения об основных подходах к лечению химических ожогов пищевода в остром периоде представлены в алгоритме лечения, позволяющем вовремя вносить необходимые коррективы в ход проводимой терапии.


Смотрите также