.
.

Хим ожог пищевода


Химический ожог пищевода - Симптомы

Симптомы и клиническое течение химических ожогов пищевода тесно связаны с динамикой патологоанатомических изменений пораженных отделов пищевода и временем, прошедшим с момента попадания в него едкой жидкости. В стадии дебюта, соответствующей острой патологоанатомической стадии, наблюдаются симптомы острого эзофагита. В латентой, или стадии «светлого» промежутка, наблюдаются симптомы подострого эзофагита. В хронической стадии доминируют симптомы хронического эзофагита.

Острая стадия характеризуется драматической клинической картиной: резкая жгучая боль во рту, глотке, пищеводе и надчревной области; кашель или временная остановка дыхания из-за спазма гортани, рвота с примесью крови в зависимости от принятой жидкости: бурого или черного при отравлении щелочью, зеленоватого (хлористоводородная кислота), желтоватая (азотная кислота). Больной мечется, инстинктивно бросается к водопроводному крану, чтобы вымыть жгучую жидкость из полости рта, хрипит, на лице - выражение неописуемого страха, хватается руками за горло, грудь. Самым благоприятным явлением во всей этой симптоматике является рвота, при которой возможно исторжение части проглоченной жидкости. Через некоторое время (1/2-1 ч) появляются затруднение глотания или полная невозможность его, охриплость или полная потеря голоса, общая слабость, сильная жажда, малый и частый пульс. В таких случаях нередко через несколько часов наступают коллапс и смерть.

При данной клинической форме, характеризуемой как тяжелая, доминируют признаки травматического (болевого) шока, возникшего в результате резкого раздражения болевых рецепторов полости рта, глотки и пищевода. В дальнейшем клиническая картина определяется токсигенным действием катаболитов тканевых белков, разрушенных ядовитым веществом. Пострадавший бледен, вял, артериальное давление понижено, тахикардия, дыхание частое поверхностное, губы цианотичны, зрачки расширены. Шоковое состояние может прогрессировать, и больной в течение нескольких дней погибает.

Из-за многочисленных химических ожогов губ, полости рта и глотки больной испытывает в этих областях сильную жгучую боль, в то время как поражение пищевода вызывает глубинную боль за грудиной, в надчревной области или в межлопаточной области. Из других признаков, характеризующих тяжелую клиническую форму химических ожогов пищевода, следует отметить высокую температуру тела (39-41°С), кровавую рвоту, мелену и олигурию с альбуминурией. При несмертельном отравлении и соответствующем лечении общее состояние больного постепенно улучшается, пораженные участки слизистой оболочки пищевода восстанавливаются и через 12-20 дней больной начинает питаться самостоятельно. Из осложнений тяжелой формы следует отметить бронхопневмонию, медиастинит, перитонит и др. При тотальной дисфагии и резкой болезненности при глотании накладывают гастростому.

Легкое и средней тяжести клиническое течение в остром периоде встречается значительно чаще. Общие и локальные симптомы менее выражены. После болевой и дисфагической фазы, продолжающейся 8-10 дней, больной начинает самостоятельно питаться, при этом необходимо сдерживать его непомерно большой аппетит и предлагать к употреблению щадящую пищу.

Подострая стадия (стадия ложного выздоровления) характеризуется вялым течением, исчезновением болей. Больные начинают питаться практически в полном объеме, масса тела их и общее хорошее состояние быстро восстанавливаются. Эта стадия опасна тем, что, несмотря на кажущееся выздоровление, в тканях пищевода идет процесс рубцевания и образования стриктуры. В этой стадии больные часто отказываются от дальнейшего лечения, полагая что наступило полное выздоровление. Однако через некоторое время они начинают испытывать трудности в проглатывании пищи, сначала плотной, затем полужидкой и, наконец, жидкой. И пищеводный синдром возвращается, а процесс переходит в третью, хроническую, стадию.

Хроническая стадия послеожогового эзофагита характеризуется длительным прогрессивным течением как локального фиброзного процесса, ведущего к рубцовому стенозу пищевода и к надстриктурной его дилатации, так н общего состояния организма, характеризующегося общим истощением, похудением, появлением признаков алиментарной дистрофии. Дисфагия вновь появляется обычно через 30-60 дней после инцидента. Окончательное формирование рубцового послеожогового стеноза пищевода завершается к концу 3-го месяца после травмы, однако встречаются случаи окончательного формирования стриктуры и через 6 мес.

Основным признаком стриктуры пищевода в этой фазе является отрыжка непереваренной пищи и слюны, которая может появляться сразу после приема пищи или через 2-3 ч. Не менее постоянным признаком является прогрессирующее похудание больного, степень которого зависит от диаметра оставшегося просвета пищевода в области стриктуры. Обычно при средних стриктурах больной в течение 2-3 мес теряет до 20-30 кг, достигая состояния кахексии к 4-5 мес.

Осложнения химических ожогов пищевода подразделяются на ранние, или немедленные, развивающиеся в течение 1-3 сут, и поздние, возникающие в хронической стадии. К ранним осложнениям относятся отек гортани и трахеи, ведущие к затруднению дыхания и даже к асфиксии, бронхопневмония, спонтанные или инструментальные перфорации, периэзофагит, медиастинит, геморрагии. Поздние осложнения обусловлены возникновением рубцовой стриктуры и инфекцией. При наличии рубцового стеноза в области гипофарингса и входа в пищевод возникают диспноэ, асфиксия, дисфагия и афагия. Стриктуры на протяжении пищевода вызывают над ними его дилатацию, которая поддерживает хроническое его воспаление. Стриктуры создают благоприятные условия для внедрения в них инородых тел или фрагментов плотных пищевых продуктов, что приводит к обструкции пищевода и возникновению пищевых завалов. Поздние спонтанные или спровоцированные бужированием перфорации пищевода влекут за собой возникновение медиастинита, перикардита, плеврита, абсцесса легкого.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

ilive.com.ua

ОЖОГИ ПИЩЕВОДА — Студопедия

Термические ожоги глотки и пищевода легкой степени возникают часто при приеме горячей пищи, однако тяжелые ожоги с последующим развитием рубцовых сужений пищевода встречаются исключительно редко.

Химические повреждения пищевода возникают в результате приема во внутрь химических веществ с целью самоубийства или по ошибке.

При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Контингент больных делится на три группы.

1) Подавляющее большинство больных с этой патологией – дети до 10 лет (около 72–75%). Ожоги пищевода встречаются в 2,5–3 раза чаще у детей в возрасте от 1 года до 5 лет, чем у детей от 5 до 10 лет. Ожоги возникают при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ.

Около 20–25% больных с химическими ожогами пищевода составляют взрослые, причем в подавляющем большинстве случаев это бытовая травма. Несколько чаще она встречается среди женщин, чем среди мужчин (соотношение 5:4). Ожоги пищевода возникают в связи со случайным или предумышленным (с целью самоубийства) приемом едких веществ (4:3).

2) У большинства мужчин ожоги непреднамеренные. Едкая жидкость принималась ими за алкогольные напитки, чай, лимонад, воду и пр. Более половины получивших ожог пищевода мужчин находились в состоянии алкогольного опьянения.


3) Ожоги пищевода и желудка едкими веществами, принятыми с суицидальной целью, преобладают над непреднамеренными среди женщин, особенно в возрасте до 30 лет. Обычно это больные со стойкими или временными нарушениями психической сферы.

Патологическая анатомия:

Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.

Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители


Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы, хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол, скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.

Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой жидкости по пищеводу.

У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого количества обжигающего вещества.

Локализация наиболее тяжелых повреждений в пищеводе или желудке зависит также и от химической природы принятого едкого вещества. Так, едкая щелочь вызывает тяжелые ожоги глотки и пищевода, в то время как желудок страдает в значительно меньшей степени. Последнее является результатом нейтрализации щелочи кислым содержимым желудка. Если желудочного содержимого было много (например, вскоре после приема пищи), то при проглатывании небольших количеств едкой щелочи желудок почти не страдает, но в то же время отмечается глубокий колликвационный некроз стенки пищевода.

В случае проглатывания кислоты имеющая щелочную реакцию слизь и образовавшийся поверхностный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода в какой-то степени предохраняют глубжележащие слои ткани пищевода от тяжелого ожога. В то же время кислота, попавшая в желудок, ничем не нейтрализуется и контактирует с его слизистой оболочкой значительно большее время, чем со слизистой оболочкой пищевода.

По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.

Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.

Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубин слизистой оболочки.

Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы

Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта подразделяют на пять стадий.

Первая стадияповреждение тканей, включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде основным местным патологическим процессом является альтерация.

Вторая стадияострое воспаление, является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной степени.

В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких следов.

При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется глубина некротического поражения тканей.

Третья стадияотторжение некротических масс и образования изъязвлений – начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.

При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок.

При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров, проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.

При тяжелой степени ожога после отторжения секвестра могут проявиться клинические и рентгенологические признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда.

Развитие поздних перфораций пищевода и молниеносных форм медиастинита может возникнуть у ослабленных больных с затянувшимися процессами «цепной альтерации», при которой продукты распада погибших тканей и присоединившаяся инфекция вызывают гибель новых клеточных элементов. Возникает состояние, которое можно охарактеризовать как пролонгированный некротический процесс.

Четвертая стадияразвитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.

Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.

При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.

При обширных ожогах той же степени процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к образованию гребневидных и кольцевидных выпячиваний слизистой оболочки пищевода и сужению его просвета.

При ожогах пищевода III степени в результате тяжелых поражений на большом протяжении сосудистых и нервных сплетений в подслизистом и мышечном слоях пищевода регенерация оказывается резко замедленной и извращенной. В процессе развития грануляционная ткань многократно распадается, изъязвляется. Рано наступающая фиброзная инволюция значительно опережает процессы эпителизации.

Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.

В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных процессов.

После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся на всю длину пищевода.

Рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к рубцовому укорочению пищевода с образованием кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Вследствие смещения кардии в средостение угол Гиса выпрямляется, нарушается функция кардиального жома, возникает желудочно-пищеводный рефлюкс и как следствие его развивается пептический эзофагит.

Пищевод выше рубцовой стриктуры также подвергается изменениям. Вследствие длительной задержки в нем пищи, иногда разлагающейся и гниющей, вызывающей и поддерживающей воспалительный процесс, супрастенотический отдел пищевода значительно расширяется и истончается. Стенки его подвергаются более или менее выраженным склеротическим изменениям. Нередко развивается периэзофагит н хронический медиастинит.

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:

I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита(5–10 сутки). Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

Осложнения I стадии.

1) При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия.

2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).

3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.

5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.

6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).

7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.

8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).

II стадиястадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»), продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.

Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.

Осложненное течение при ожоге III степени.

1) Аррозия сосудов – кровотечения.

2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.

3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.

4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.

III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического сужения пищевода). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения пищевода.

IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ.

Неотложная помощь на месте происшествия.

1) Для снятия боли больным показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.).

2) Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы.

3) Назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.)

4) Промывание полости рта, глотки и желудка для выведения и нейтрализации яда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2% раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при отравлении щелочами – 1–1,5% раствора уксусной кислоты, 1% раствором лимонной или 1% раствором виннокаменной кислоты. В первые 6–7 ч вводят антидоты.

Лечение: стационарное.

Противошоковую и дезинтоксикационную терапию проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза.

При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому.

Дальнейшее лечение продолжают в терапевтическом отделении.

1. Диета. При I степени ожога голод 12-24 часа. При II–III степенях ожога голод 7 суток. В дальнейшем – стол R3. При любой степени ожога с первого дня разрешают прием per os растительных масел и местных анестетиков с разбавленными в них антибиотиками.

2. Многокомпонентная инфузионная терапия.

3. Рациональная антибактериальная терапия.

4. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе.

5. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9–11-го дня) бужирования пищевода в течение 1–1,5 месяцев в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 недель. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей.

6. Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ РАННИХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.

1) МЕДИАСТИНИТ. Чресшейная или трансабдоминальная медиастинотомия, дренирование средостения, наложение гастростомы на малую кривизну. Более радикально – экстирпация пищевода с одномоментной пластикой.

2) ПЕРИКАРДИТ. Пункция полости перикарда или перикардотомия.

3) ПИЩЕВОДНО-РЕСПИРАТОРНЫЕ СВИЩИ. Гастростомия и консервативное лечение аспирационных легочных осложнений. Возможна спонтанная облитерация свища. Если этого не происходит, то после исчезновения воспалительного процесса в легких выполняют операции направленные на ликвидацию пищеводно-респираторной фистулы.

РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА.

Рубцовый стеноз пищевода возникает после ожога через 1–2 месяца. Если проводилось раннее бужирование, то стеноз образуется только у 4,2% больных, а без профилактического бужирования – почти в 50% случаев.

Послеожоговые стриктуры чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода: глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального.

В зависимости от глубины повреждения стенки пищевода формируются стриктуры различной протяженности:

1) пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в несколько миллиметров;

2) кольцевидные толщиной 2–3 см;

3) трубчатые протяженностью 5–10 см и более, субтотальные и тотальные.

Стриктуры могут быть одиночные и множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым, эксцентрично расположенным.

studopedia.ru

Химический ожог пищевода - Диагностика

Диагностика химических ожогов пищевода затруднений не вызывает (анамнез, остатки едкой жидкости в соответствующей таре, характерный «букко-фаринго-эзофагальный» синдром и другие клинические признаки общего характера. Значительно труднее установить степень ожога, его распространенность и глубину, и еще труднее предвидеть осложнения и последствия, которые могут возникнуть в результате этой травмы.

После оказания первой неотложной помощи больному и выведения его из шокового состояния, что обычно достигается на 2-е сутки после инцидента, больному проводят рентгеноскопию с контрастированием водорастворимым препаратом. В острой стадии этим методом можно обнаружить участки рефлекторного спазма пищевода, при глубоких ожогах - дефекты слизистой оболочки. В хронической стадии при развивающемся рубцовом процессе четко определяется область стриктуры и над ней - начинающаяся дилатация пищевода и, возможно, еще одна область рубцевания его стенки.

Эзофагоскопию производят лишь после острой стадии, между 10-м и 14-м днем заболевания, когда участки поражения достигли максимального развития и начался процесс репарации: локализованный отек, грануляционная ткань, покрывающая язвы, и диффузный отек практически исчез. Производство эзофагоскопии в более ранние сроки грозит перфорацией пищевода, особенно на его входе. В хронической стадии, которую условно можно назвать стадией выздоровления, при ЭзСк в области образующейся стриктуры определяется воронкообразное сужение с ригидными неподвижными стенками белесоватого цвета. При старых стриктурах над ними определяется расширение пищевода.

Дифференциальная диагностика при отсутствии четких анамнестических данных и сведений об обстоятельствах «заболевания» (например, остатков едкой жидкости, тары из-под нее, свидетельских показаний и др.) встречает определенные затруднения и проводится с достаточно большим числом заболеваний, в том числе с банальными первичными и вторичными эзофагитами и специфическими болезнями пищевода. Отличие банальных эзофагитов состоит в том, что длительность острого периода при них значительно меньше, чем при химических ожогах пищевода, в полости рта и глотке отсутствуют признаки химического ожога, а симптоматика определяется клинико-анатомической формой эзофагита - катаральной, язвенной или флегмонозной. Специфические эзофагиты возникают как осложнение на фоне общего инфекционного заболевания, диагноз которого в большинстве случаев уже известен (дифтерия, сыпной тиф, скарлатина, вторичный сифилис). Кроме вышеназванных заболеваний, химические ожоги пищевода в острой стадии следует дифференцировать от аллергического эзофагита, а также от спонтанных разрывов пищевода у алкоголиков. Оба заболевания возникают внезапно, причем для аллергического эзофагита характерны сопутствующие аллергические явления на слизистой оболочке глотки и полости рта, зуд, жжение, стекловидный отек входа в гортань, а для спонтанных разрывов пищевода - внезапная сильная «кинжальная» боль в надчревной области с напряжением мышц брюшной стенки, быстрым развитием периэзофагита, медиастинита и плеврита.

В хронической стадии химических ожогов пищевода дифференциальную диагностику проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями пищевода. При этом следует иметь в виду, что практически все доброкачественные опухоли пищевода (кисты, фибромы, папилломы, рабдомиомы, липомы, миксомы, гемангиомы) встречаются редко и дисфагический синдром развивается очень медленно, в течение многих месяцев и лет. Общее состояние ухудшается постепенно и через годы от начала заболевания и не достигает такой выраженности, как при хронической стадии химических ожогов пищевода, проявляющейся его рубцовым стенозом. Диагноз доброкачественных заболеваний устанавливают при помощи эзофагоскопии и биопсии.

Злокачественные опухоли пищевода встречаются чаще доброкачественных и характеризуются более значительным и быстро наступающим дисфагическим синдромом на фоне общего ухудшения состояния организма (похудание, анемия, геморрагии и др.). Диагностика злокачественных опухолей пищевода затруднений не вызывает, поскольку и рентгенологически, и видеоэндоскопически, и биопсически устанавливают типичные (патогномоничные) признаки этих заболеваний.

При дифференциальной диагностике химических ожогов пищевода в поздних стадиях следует иметь в виду такие заболевания, как функциональные спазмы, расширения и параличи пищевода, гуммозные или туберкулезные поражения его стенки, паразитарные и грибковые заболевания, склеродермия, дивертикулы и первичная язвенная болезнь пищевода, диафрагмальная грыжа, сдавление пищевода локализованными вне его объемными патологическими процессами (лимфоаденит средостения, аневризма аорты, метастатические опухоли и т. п.), а также синдром Пламмера - Винсона.

Прогноз при химических ожогах пищевода всегда сомнителен из-за непрочности стенки пищевода, возможности многочисленных осложнений и образования рубцовой стриктуры. В прошлом летальность при химических ожогах пищевода достигала 40% и более. В настоящее время применение антибиотикотерапии и других методов раннего лечения позволило снизить летальность при химических ожогах пищевода до 2,5-3%. Из этого числа около 70% смертей приходится на торакоабдоминальные осложнения и 30% - на общерезорбтивные и токсические поражения почек и печени.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

ilive.com.ua

Химические ожоги пищевода

Химические ожоги пищевода в детском возрасте возникают после случайного проглатывания концентрированных растворов кислот или щелочей. Наиболее часто поражаются дети в возрасте от 1 года до 3 лет, которые по недосмотру взрослых часто пробуют на вкус все новое. В отличие от взрослых, дети редко проглатывают большое количество прижигающего вещества, поэтому отравления наблюдаются относительно нечасто и главной проблемой являются не столько отравления и ожоги, сколько их последствия - рубцовые сужения пищевода.

Ожоги верхних отделов пищеварительного тракта могут быть вызваны многочисленными веществами, однако к стенозам приводит лишь ряд из них. В настоящее время большая часть тяжелых ожогов пищевода связана с приемом концентрированной уксусной кислоты (70% раствор). Менее концентрированные растворы тяжелых повреждений не вызывают. На втором месте по частоте стоят технические кислоты и нашатырный спирт. Тяжелые повреждения с характерной локализацией в глотке возникают при попытке проглатывания кристаллов перманганата калия, которые могут плотно фиксироваться в ротоглотке. При поражении жидкой щелочью (чистящие вещества, сильные средства для мытья посуды) травма пищевода может быть и без поражения слизистой рта.

Концентрированные щелочные растворы «скользкие» и потому, попав в рот, быстро проникают в пищевод. Контакт щелочи со слизистой пищевода вызывает интенсивный его спазм, способствующий воздействию повреждающего агента по всей окружности пищевода, суженного вследствие спазма. В результате возникает расплавление и некроз стенки. Если доза щелочи значительна, то «разъедаются» слизистый, подслизистый и мышечный слои, причем этот процесс продолжается до тех пор, пока «разъедание» повреждающего агента не приблизит рН раствора к нейтральным показателям.

В местах естественных сужений пищевода (область перстневидно – глоточных мышц, дуги аорты и кардиального жома) даже небольшое количество щелочи может вызвать ожог по всей окружности.

Кислота вызывает намного менее тяжелое поражение пищевода, чем щелочь, если конечно, это не очень сильная кислота. Ожоги кислотой наиболее часто локализуются у входа в желудок, где возникает некроз слизистой и интрамуральное воспаление, в результате чего развивается антральный стеноз. Другие вещества в детской практике значительно реже вызывают тяжелые ожоги.

Если ребенок случайно берет в рот кипяток, ожог локализуется только в полости рта, а поражения пищевода не бывает. Несмотря на тяжелые клинические проявления в остром периоде - дисфагию, высокую температуру, сильное слюнотечение и обезвоживание, через некоторое время ожоговая поверхность заживает без последствий.

Различают три степени ожога пищевода.

  • Легкая (I) степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющейся отеком, гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителия. Отек спадает на 3-4-е сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7-8 дней после травмы.
  • Средняя (II) степень характеризуется более глубоким повреждением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся негрубых фибринозных наложений. Как правило, заживление происходит в течение 1,5-3 нед с полной эпителизацией или образованием нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода.
  • Тяжелая (III) степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистой, а порой и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся (до 2 нед и больше) фибринозных наложений. По мере их отторжения выявляются язвы, заполняющиеся на 3-4-й неделе грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.

Клиника и диагностика

В первые часы после травмы клиническая картина обусловлена болезненными ощущениями и острым воспалительным процессом. У больных повышается температура, отмечаются беспокойство, сильное слюнотечение, так как ребенку больно проглатывать даже слюну. При ожоге глотки, надгортанника и входа в гортань, а также при ожоге дыхательных путей летучими веществами или при аспирации прижигающей жидкости развивается дыхательная недостаточность, связанная со стенозом гортани. В этих случаях возникают стридорозное дыхание и смешанная одышка. В остром периоде могут проявиться признаки отравления, в виде сердечно-сосудистой недостаточности, угнетения сознания, гематурии и острой почечной недостаточности. Из наиболее частых осложнений острого периода следует отметить аспирационную пневмонию

С 5-6-го дня у больных даже с тяжелыми ожогами пищевода состояние улучшается: снижается температура, исчезают слюнотечение и дисфагия, становится возможным полноценное питание через рот. При ожогах I-II степени клиническое улучшение сопровождается восстановлением нормальной структуры пищевода. При нелеченных ожогах III степени такое улучшение является временным (период мнимого благополучия). С 4-6-й недели у этих больных опять появляются признаки нарушения проходимости пищевода, обусловленные начинающимся рубцеванием и формированием сужения пищевода. При приеме сначала твердой, затем полужидкой пищи появляются дисфагия и пищеводная рвота. В запущенных случаях ребенок не может глотать даже слюну. Развиваются дегидратация и истощение. В редких случаях при тяжелых ожогах, например, серной или азотной кислотой, периода мнимого благополучия не наблюдается, что связано с глубоким повреждением пищевода, резким отеком, воспалительным перипроцессом и медиастенитом. У этих больных длительно держится высокая температура и дисфагия. Рентгенологически отмечается расширение средостения.

Наиболее достоверную информацию о характере поражения верхних отделов пищеварительного тракта может дать только диагностическая фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Современные гибкие эндоскопы делают эту манипуляцию безопасной. На основании только клинических симптомов нельзя предположить или отвергнуть ожоги пищевода. Никогда нельзя утверждать, проглотил или нет ребенок прижигающее вещество. При изолированных ожогах полости рта или пищевода отмечаются одни и те же клинические симптомы, а при отсутствии ожога полости рта не исключается ожог пищевода.

Диагностическая ФЭГДС должна быть обязательно выполнена всем пациентам с подозрением на ожог пищевода. Сроки ее проведения определяются выраженностью клинических проявлений. При отсутствии или слабой выраженности клинических признаков первую ФЭГДС можно выполнить в первые сутки после травмы, часто даже амбулаторно. Это исследование позволяет исключить те случаи, когда ожога пищевода и желудка не произошло или имеется ожог I степени, не требующий специального лечения. Таким образом, может быть установлен правильный диагноз в ранние сроки у 70% больных с подозрением на ожог пищевода и желудка

При наличии клинических проявлений ожога пищевода первую диагностическую ФЭГДС выполняют в конце первой недели после приема прижигающего вещества. Она позволяет дифференцировать ожоги I степени, характеризующиеся гиперемией и отеком слизистой оболочки, от ожогов II-III степени, отличающихся наличием фибринозных наложений. Точно дифференцировать II степень от III степени в этот период по эндоскопии трудно. Это становится возможным спустя 3 нед с момента ожога, во время второй диагностической ФЭГДС. Тогда, при ожогах II степени, наступает эпителизация ожоговой поверхности без рубцевания. При ожогах III степени в этот период при ФЭГДС можно видеть язвенные поверхности с остатками грубых фибринозных налетов и образование грануляций на участках ожога. Такие поражения при отсутствии профилактического бужирования приводят к формированию стеноза пищевода.

Лечение

В качестве первой помощи ребенку дают выпить большое количество воды или молока и вызывают рвоту. Врач скорой помощи должен промыть желудок через зонд обильным количеством воды. Чем раньше и квалифицированнее выполняется промывание желудка, тем меньше опасность развития отравления или тяжелого ожога желудка. Кристаллы перманганата калия, которые способны плотно фиксироваться в ротоглотке, удаляют механически тампоном с раствором аскорбиновой кислоты. В первые часы после травмы ребенку назначают наркотические анальгетики, особенно если выражена дисфагия, контролируют температуру тела.

При развитии признаков отравления проводят инфузионную терапию. При появлении дыхательной недостаточности, связанной с отеком гортани, производят внутриносовую новокаиновую блокаду, внутривенно вводят гидрокортизон, 10% раствор хлорида кальция, 20-40% раствор глюкозы, назначают ингаляции кислорода. Применяют отвлекающие средства (горчичники), умеренную седативную терапию. При прогрессировании дыхательной недостаточности проводят продленную назотрахеальную интубацию термопластическими трубками, которые, как правило, позволяют избежать трахеостомии.

При длительной лихорадке и развитии пневмонии назначают парентерально антибактериальные препараты.

В первые 5-6 дней после травмы при выраженной дисфагии проводят парентеральное введение жидкости или ребенок получает только жидкую пищу. Для уменьшения болевых ощущений детям дают оливковое или растительное масло, алмагель. На 5-8-й день дисфагия, как правило, уменьшается и ребенка переводят на нормальный, соответствующий возрасту стол.

Профилактическое бужирование начинают в конце первой недели после ожога пищевода, если при диагностической ФЭГДС в пищеводе обнаружены фибринозные наложения (II-III степень ожога). Для бужирования используют термопластичные бужи.. Подбирают буж, диаметр которого равен возрастному размеру пищевода или превышающий его. Бужирование бужами меньшего размера нецелесообразно, так как это приводит к сужению пищевода. Ниже приведены размеры бужей для профилактического бужирования у детей разного возраста.

Возраст

Размеры бужа

До 6 мес

36 - 38

6 мес – 1 год

38 - 40

1 – 3 года

40 - 42

4 – 7 лет

42 - 44

8 - 15 лет

44 - 46

Ребенка фиксируют в положении сидя на руках опытного помощника. Бужи стерилизуют в антисептическом растворе, нагревают для размягчения в горячей воде и проводят по пищеводу без насилия. Анестезию обычно не применяют. Буж извлекают сразу после ощущения проведения его через кардию в желудок.

Бужирование проводят в стационаре 3 раза в неделю. Длительность лечения бужированием определяют после повторной ФЭГДС через 3 недели после ожога пищевода. Если при этом происходит полная эпителизация (ожог II степени), бужирование прекращают и больного выписывают под диспансерное наблюдение с последующим эндоскопическим контролем через 2-3 мес. При глубоком ожоге (III степень) продолжают бужирование 3 раза в неделю еще в течение 3 нед. Затем выполняют контрольную ФЭГДС и выписывают ребенка на амбулаторное бужирование 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение 2-3 мес и 1 раз в месяц в течение полугода, контролируя течение ожогового процесса в пищеводе с помощью ФЭГДС каждые 3 месяца.

Проведение профилактического бужирования опасно лишь в редких случаях, например, если имеются признаки чрезвычайно тяжелого поражения (резко выраженный стеноз и ригидность пищевода, не позволяющая провести эндоскоп в желудок при ФЭГДС, особенно в сочетании с признаками параэзофагита, выраженной дисфагией и лихорадкой). Не следует также начинать прямое бужирование больным, поступающим через 3-4 нед после ожога с первыми клиническими признаками формирующегося стеноза пищевода. В таких случаях надо отказаться от прямого бужирования, наложить гастростому и после того, как сформируется гастростома проводить более безопасное бужирование за нить.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru


Смотрите также