.
.

Септикотоксемия.

ожоговая септикотоксемия

Период септикотоксемии начинается в конце 2-ой начале 3-й недели после травмы Длительность и характер течения его определяются тяжестью ожоговой травмы и методикой лечения. В течении септикотоксемии выделяют 2 фазы:

1) от начала отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 нед.);

2) фаза существования гранулирующих ран (от начала их образования до заживления).

В патогенезе первой фазы в основном играют роль те же механизмы, что и при токсемии с некоторым преобладанием значения инфекционного фактора. Отторжение струпа происходит при непременном участии микробной флоры, продукты жизнедеятельности которой, всасываясь в кровь, вызывают дополнительные, характерные для этой фазы нарушения.

При недостаточности местных барьерных механизмов (слабость демаркационного воспаления, функциональная недостаточность лейкоцитов и макрофагов раны), значительной бактериальной обсемененности раны вирулентной флорой и нагноительных процессах в ней создаются условия для бактериемии.

Патогенетическим фактором второй фазы септикотоксемии является резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов. Длительное течение нагноительных процессов в ожоговой ране при наличии иммунологической недостаточности приводит к бактериемии и ожоговому сепсису.

Высеваемая при этом флора идентична флоре ожоговых ран. Сепсис является причиной гибели 50% больных от числа умерших в поздние сроки. Наиболее частые возбудители – стафилококк, синегнойная палочка, реже — грибковая флора.

Существенным моментом, снижающим резистентность организма к инфекции, является обусловленный тяжелой термической травмой дефицит лимфоидной ткани. Развиваются нарушения всех звеньев антиинфекционной защиты организма как неспецифической, так и специфической иммунологической реактивности. Ожоговую болезнь рассматривают как заболевание с вторичной (приобретенной) иммунологической недостаточностью, при котором подавлены клеточные механизмы иммунитета.

В периоде септикотоксемии развивается стойкая гипохромная анемия в результате гибели эритроцитов и нарушения эритропоэза. Значительные потери плазменных и тканевых белков приводят к гипо- и диспротеинемии.

инфекция при септикотоксемие

Увеличение энергетических затрат обусловливает быстрый расход гликогена печени, приводит к мобилизации жиров организма. В связи с превалированием процессов анаэробного гликолиза только 5% энергии, сосредоточенной в углеводах, может быть использовано клетками. В результате истощаются жировые ресурсы организма, развиваются гиполипидемия.

В этих условиях часть расходуемого белка идет на восполнение энергетических затрат. Катаболизм белков, дефицит энергетического и пластического материала служат причиной ожогового истощения. Не последнюю роль играют функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, в основе которых лежат значительные морфологические изменения.

В слизистой оболочке тела и дна желудка выявляются признаки субатрофического гастрита с дистрофией клеток покровного эпителия, расширением и углублением желудочных ямок, очаговым склерозом слизистой и подслизистой оболочек. Отмечаются вакуольная дистрофия главных и обкладочных клеток, перестройка желез, уменьшение количества главных клеток в железах. Выраженные атрофические изменения наблюдаются также в слизистой тонкой кишки.





Воспользуйтесь кнопками: