.
.

Ожоговый шок.

ожоговый шок

Под ожоговым шоком следует понимать сложную многокомпонентную реакцию организма в ответ на термическую травму. В основе ее лежат расстройства центральной и периферической гемодинамики, обусловленные уменьшением объема циркулирующей крови вследствие интра- и экстракорпоральных перемещений жидкостей, изменения реологических свойств крови. В результате нарушаются деятельность большинства органов и систем, а также все виды обмена веществ.

У детей при поверхностных ограниченных ожогах шок не является редкостью.

В патогенезе ожогового шока ведущую роль играет неврогенный фактор. Длительная и непрерывная патологическая импульсация из зоны периферической анимальной и симпатической рецепции приводит к стойкому нарушению регуляторно-трофической функции коры головного мозга. Помимо функциональных сдвигов постоянное сверхсильное болевое раздражение вызывает и анатомические изменения нервной системы.

В центральной и периферической нервной системе при ожоговом шоке отмечается расстройство микроциркуляции, сопровождающееся резким набуханием отростков астроцитов, изменением путей транспорта веществ из крови к ганглиозным клеткам и нарушением межнейрональных симпатических контактов. Обнаружены также распространенные нарушения микроциркуляции, резкое расширение просвета капилляров венул, артериол, переполнение их эритроцитами, набухание эндотелиоцитов, расширение межэндотелиальных пор, очаговая деструкция базальных мембран, расширение перицеллюлярных пространств.



Нервно-рефлекторная теория не объясняет общеизвестный факт развития шока преимущественно при глубоких ожогах, когда наступает деструкция кожных рецепторов, в результате чего они утрачивают способность воспринимать и передавать болевые импульсы. Эта теория не может также объяснить кажущийся парадоксальным факт редкого развития шока при поверхностных поражениях, когда при сохранившихся рецепторах болевая импульсация выражена более значительно.

В патогенезе ожогового шока можно выделить 4 основных компонента:

- гемодинамический,

- дыхательный,

- неврогенный,

- метаболический.

Гемодинамический компонент. В результате термической травмы развивается гиповолемия, которая играет ведущую роль в патогенезе ожогового шока. Продолжительное воздействие высокотемпературного агента обусловливает значительную я длительную гипертермию тканей (не только кожи, но и подкожной клетчатки, а также глубжележащих структур), что приводит к появлению в них биохимических изменений, играющих существенную роль в развитии гиповолемии.

Неврогенному компоненту принадлежит ведущая роль в формировании процессов защиты и адаптации важнейших органов и систем к функционированию их в таких неблагоприятных условиях, какие развиваются при шоке.

компонент дыхания

Пои термической травме в результате перераздражения заложенных в коже болевых рецепторов (при поверхностных ожогах) и глубоко расположенных в зоне паранекроза нервных окончаний вследствие сдавления их отечной жидкостью происходит возбуждение подкорковых центров. Оно индуцирует гипоталамус к инкреции рилизинг-фактора. Тем самым осуществляется запуск системы «быстрого реагирования» – гипофиз – симпатико-адреналовой системы. Под влиянием рилизинг-фактора активируется передняя доля гипофиза, что приводит к усиленному выбросу АКТГ. Последний индуцирует корковый слой надпочечников к инкреции 17-гидроксикортикостероидов.

Наряду с этим наблюдается усиленный выброс мозговым слоем надпочечников катехоламинов (норадреналина), обусловливающих генерализованный спазм периферических сосудов и прекапиллярных сфинктеров, раскрытие артериовенозных шунтов (важные реакции в поддержании артериального давления в условиях снижения ОЦК).

В отличие от травматического шока, при котором имеет место катастрофическое снижение ОЦК в результате кровопотери, при ожоговом оно происходит медленно, на протяжении нескольких часов, поэтому компенсаторно-приспособительные процессы срабатывают более совершенно. Именно этим обстоятельством можно объяснить сохранение сознания даже при крайне тяжелом ожоговом шоке.

Дыхательный компонент. В связи с перемещением в результате ожоговой травмы крови из большого круга в малый в последнем происходят спазм венул, переполнение кровью капилляров. Происходит нарушение процессов диффузии газов, что приводит к снижению ЖЕЛ (жизненной емкости легких).

При легком ожоговом шоке наблюдается увеличение частоты дыхания, коэффициента использования кислорода, дыхательного эквивалента и основного обмена. Существенно снижается функциональная способность легких, в частности резерв дыхания.

При тяжелом ожоговом шоке компенсаторные механизмы приводят к повышению активности всех показателей, вентиляции легких, но вследствие снижения их адаптационной возможности коэффициент использования кислорода не только не увеличивается, но даже уменьшается.

При крайне тяжелом шоке явления острой дыхательной недостаточности и гипоксии носят угрожающий характер. Самой важной и отличительной чертой зависимости функции внешнего дыхания от тяжести термической травмы является последовательное и неуклонное снижение ЖЕЛ. Для компенсации ее снижения мобилизуются все механизмы, увеличивающие легочную вентиляцию. Гипервентиляция приводит к увеличению поглощения кислорода и основного обмена, однако компенсаторные возможности ее ограничены определенными пределами, по-сле которых наступает срыв.

Метаболический компонент. Нарушения внешнего дыхания, гипоксемия, изменения микроциркуляции и гипоксия приводят к расстройству тканевого метаболизма, прежде всего гликолиза. Протекающий в условиях гипоксии процесс анаэробного гликолиза в энергетическом отношении малопродуктивен. Кроме того, при отсутствии кислорода глюкоза расщепляется не до конечных продуктов С02 и Н20, а только до молочной и пировиноградной кислот. Накопление недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, который, в свою очередь, усугубляет нарушения гемодинамики и обмена веществ.





Воспользуйтесь кнопками: