.
.

Острая ожоговая токсемия.

острая ожоговая токсемия

В периоде острой ожоговой токсемии превалирует клинический синдром, обусловленный поступлением в кровь токсических продуктов преимущественно тканевого происхождения.

Впервые на появление в крови обожженных токсических веществ указал В. Н. Авдаков (1876 г.). После введения крови обожженного животного, взятой в период понижения температуры или во время агонии, у здорового животного отмечались появление белка в моче, лихорадочная реакция, поносы и т. д. Кроме того, наблюдались аналогичные морфологические изменения (паренхиматозное воспаление во внутренних органах), а также кровоизлияния и язвы в выходной части желудка, которые по своему гистологическому строению были тождественны таковым у обожженных.

Можно полагать, что в происхождении ранней ожоговой токсемии ведущую роль играют гистиогенные токсины — продукты распада денатурированных белков. При внутривенном введении их в дозе 0,04 мг мыши мгновенно погибали.

Развивающиеся в период шока гидроионные нарушения продолжаются и в период ранней токсемии. По выходе больного из шока ОЦК (объем циркулирующей крови) нормализуется только при сравнительно не тяжелых поражениях. При обширных и глубоких ожогах восстановление его происходит медленно, дольше сохраняется гемоконцентрация. Однако у большинства больных уже в период ранней токсемии развивается гидремия и ОЦК не только нормализуется, но и повышается, что обусловливает увеличение кровотока. Она может наблюдаться также и при снижении ОЦК, что связано с артериовенозным шунтированием.



При тяжелых поражениях показатели ОЦК остаются низкими. При этом также наблюдается уменьшение содержания общей и межклеточной воды. Характер и скорость изменения волемических объемов зависит от тяжести поражения и времени, прошедшего с момента трав-мы. На 4-5-е сутки общая гидратация снижается до нормы. Увеличение внеклеточной воды, особенно интерстициальной, сопровождается формированием отеков. Клеточный сектор сохраняет нормальную степень гидратации.

Уровень натрия в плазме приближается к норме либо снижается. Нормализуется также содержание калия в плазме и эритроцитах. Состояние водно-электролитного обмена находится в прямой зависимости от функционального состояния коры надпочечников. В периоде острой ожоговой токсемии наблюдается высокий выброс в кровь гидрокортизона и 17-ОКС.

По мере выхода больного из шока и перехода в период острой токсемии улучшается периферическая гемодинамика. Нормализация микроциркуляции способствует ликвидации гипоксии и восстановлению адекватности биохимических и иммунологических реакций.

В период токсемии нарушается деятельность большинства органов и систем, прежде всего сердечнососудистой, дыхательной, нервной. Дегенеративные изменения в сердечной мышце обусловливают гипотонию, повышение минутного объема за счет тахикардии, расстройство возбудимости предсердий, снижение сократительной способности миокарда, нарушение ритма.





Воспользуйтесь кнопками: